吸入性损伤的致伤因素和机制

一、吸入性损伤的致伤因素

吸入性损伤的原因可能是热力作用，但同时吸入大量未燃尽的烟雾、碳粒、有刺激性的化学物质等，同样能损伤呼吸道及肺泡。因此，导致吸入性损伤的主要因素为热力损伤和化学性损伤，且两种损伤常同时存在。

吸入性损伤往往发生于不通风或密闭的环境。尤其是爆炸燃烧时，环境内热烟浓度大、温度高，不易迅速扩散，患者不能立即离开火场，暴露时间长。加之在密闭空间，燃烧不完全，产生大量一氧化碳及其他有毒气体，尤其有机化合物如塑料等燃烧后产生的有毒气体更多，使患者中毒而昏迷，重则窒息死亡。合并爆炸燃烧时，高温、高压、高流速的气流和浓厚的有毒气体，可引起呼吸道深部及肺实质的损伤。另外，患者站立或奔走呼喊，致热焰吸入，也是致伤原因之一。

二、吸入性损伤的致伤机制

（一）热力损伤

热能可直接损伤呼吸道黏膜和肺实质。热力包括干热和湿热两种。火焰和热空气属于干热，热蒸汽属于湿热。

1.干热损伤　当吸入热空气时，声带可反射性关闭，同时干热空气的传热能力较差，上呼吸道及其黏膜具有较强的水、热交换功能，可通过对流和蒸发等作用吸收大量热能使干热气体迅速冷却。干热空气到达支气管分叉的隆突部时，温度可下降至原来的1/5～1/10。因此，仅吸入干热空气，多数伤员的损伤限于喉部及气管上部黏膜损伤，很少伤及隆突以下支气管及肺组织。但在爆炸性燃烧发生时，如瓦斯等爆炸时产生的高速度的热空气冲击波，在反射性喉痉挛尚未发生之前就已迅速冲入气道，导致下呼吸道和肺实质的损伤。另外，有部分病人在受伤现场由于高温环境或者吸入过量一氧化碳或其他有毒气体而昏迷，喉痉挛反射消失，大量热空气不断吸入，也造成严重下呼吸道的损伤。

2.湿热损伤　湿热空气（如高温蒸汽）比干热空气的热容量约大2000倍，传导能力较干空气约大4000倍，且散热缓慢。因此，湿热除引起上呼吸道损伤和气管损伤外，亦可致支气管甚至肺实质损伤。高压蒸汽吸入多由于锅炉或热交换器爆炸，瞬间进入下呼吸道造成严重的吸入性损伤。

（二）烟雾损伤

吸入烟雾中含有碳粒等颗粒，较大的颗粒被阻于上呼吸道，小颗粒可被吸入小支气管和肺泡。碳粒除热力作用外并无毒害作用，但包被于碳粒表面的许多有毒物质常被带入，引起组织损伤。除颗粒外，烟雾中还含有大量有害物质，包括一氧化碳、二氧化氮、二氧化硫、过氧化氮、盐酸、氰氢酸、醛、酮等，这些物质可通过热力作用对呼吸道造成直接损伤。更重要的是，部分有毒气体可刺激喉及支气管痉挛，并对呼吸道具有化学性损伤；水溶性物质如氨、氯、二氧化硫等与水合成为酸或碱，可致化学性烧伤；氮化物在呼吸道黏膜上可与水、盐起反应，生成硝酸和亚硝酸盐，前者直接腐蚀呼吸道，后者吸收后与血红蛋白结合，形成高铁血红蛋白，造成组织缺氧；氰氢酸能使细胞色素氧化酶失去递氧作用，抑制细胞内呼吸；醛类可降低纤毛活动，减低肺泡巨噬细胞活力，损伤毛细血管而致肺水肿；聚氨酯燃烧产生的烟雾中丙烯醛含量约为50ppm，吸入含有5.5ppm的丙烯醛即可发生化学性呼吸道损伤及肺水肿，浓度达10ppm在几分钟内即引起死亡；氰化氢与一氧化碳的毒性呈相加作用，温度升高至1000℃时，聚氨酯泡沫塑料分解产生大量氰化氢，在血清中氰化物浓度达100μmol/L时，即可使人死亡。烟雾中一氧化碳被人吸入后，将导致人员一氧化碳中毒，重者可当场死亡。当吸入含5%一氧化碳的空气时，即可引起中毒。其毒性作用是：①一氧化碳与血红蛋白相结合，形成碳氧血红蛋白，碳氧血红蛋白的离解相当于氧合血红蛋白离解速度的1/3600，而一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧大200～300倍，故造成血液带氧功能障碍，造成全身组织缺氧；②降低细胞酶系统利用氧的能力，一氧化碳与氧竞争地结合细胞色素氧化酶系统的受体，直接抑制细胞呼吸；③一氧化碳与肌红蛋白结合，减少组织内氧的输送。另外，火灾发生的同时产生高浓度的二氧化碳，二氧化碳可加重一氧化碳的中毒症状，并加重组织缺氧。