烧伤后消化系统的变化

烧伤后消化道功能的改变与机体的应激反应、消化道激素分泌异常、免疫功能紊乱以及胃肠道菌群失调等均有密切的关系。

一、胃肠道黏膜损伤

（一）胃肠黏膜损伤因子

胃肠黏膜的完整性是由黏膜损伤因子与黏膜防御机制间的动态平衡决定的。因此，凡能增强黏膜损伤的因素或减弱黏膜防御能力的因素，都有可能破坏黏膜的完整性。其中胃酸及氧自由基乃是黏膜损伤的重要因子。

1.胃酸　胃酸是胃、肠黏膜的重要损伤因子。H+向黏膜内反向弥散是应激性溃疡形成的必要条件。由于严重烧伤后，不同程度上削弱胃肠黏膜的防御功能，屏障功能受损，致使大量H+反向弥散黏膜内，pH值下降，最终导致黏膜出血、坏死。据报道，严重烧伤后胃酸分泌的绝对量并无增加，甚至低于伤前值，但因黏膜屏障防御功能损害，抗H+反向弥散能力显著降低。因此，实际胃酸浓度已经大大超过黏膜所能承受的限度，最终造成黏膜屏障破坏。

2.氧自由基　在严重烧伤后，通过缺血-再灌注与补体及巨噬细胞激活途径，在体内产生大量氧自由基，由此引发的脂质过氧化反应加重了胃、肠黏膜的损伤。经解放军总医院第一附属医院临床观察，烧伤面积>30%TBSA伤员伤后1周内全血氧自由基生成量明显增加，脂质过氧化损伤显著增强，胃肠黏膜内超氧化物歧化酶（SOD）含量降低，丙二醛（MDA）生成量显著升高。因此，烧伤后机体抗氧化功能降低，氧自由基生成大量增加，最终造成胃肠黏膜屏障的损害。

此外，烧伤后坏死组织、细菌及毒素等多种物质，均可促使补体活化，氧自由基也可直接活化补体。其中C3a、C5a可使中性粒细胞趋化、激活，被激活的吞噬细胞产生呼吸暴发，释放大量氧自由基（O-2、H2O、OH·等）。

（二）胃肠黏膜能量代谢障碍

严重烧伤早期，胃肠黏膜细胞能量代谢将发生严重障碍。如低血容量性休克15min时，胃黏膜细胞中ATP减少72%，肝脏细胞中ATP减少64%，肌细胞中ATP减少61%。

胃肠黏膜代谢障碍的原因：①胃黏膜糖原储备量低，仅为肝、骨骼肌的1%和6%，因此能量负荷差；②严重烧伤后，胃肠道对缺血极为敏感，黏膜血流量剧减；③胃、肠黏膜细胞代谢率、线粒体呼吸率增高，ATP转换率快。

二、应激性溃疡

（一）应激性溃疡形成的因素

1.胃肠道黏膜缺血　大面积烧伤后，胃肠道黏膜及黏膜下血管强烈收缩造成血流量减少，胃肠道黏膜缺血。这种缺血严重而持久，甚至在全身血流动力学指标已趋正常时依然存在，即隐性代偿性休克（covert compensated shock）状态，这可能是应激性溃疡形成的最基本条件及始发因素。

2.氧自由基　缺血-再灌注和补体、吞噬细胞激活是不同的释放氧自由基的两种途径。虽然在大面积烧伤后，两种生成氧自由基的途径同时在起作用，但在应激性溃疡形成过程中，氧自由基的主要来源仍然是黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶系统。

3.胃黏膜代谢障碍　胃黏膜代谢障碍发生部位尤其以胃底和胃体部明显，因此易产生应激性溃疡。

（二）应激性溃疡的病理改变

应激性溃疡的病理改变呈多样性，可单发也可多发，以急性黏膜损伤为主，广泛黏膜糜烂、水肿、出血为其特征，形成的溃疡可深达肌层，甚至穿孔。胃、十二指肠均可发生，也可遍及小肠或整个胃肠道，但多发生于胃底或胃体部，其中半数左右可累及胃窦部。

烧伤后首先出现的病理改变为胃、肠黏膜血管痉挛，表现为黏膜有散在点状苍白缺血区，不久发生充血、水肿或点状出血，可融合成片，有时可见黏膜表面坏死、糜烂，甚至形成溃疡。此时若伤员休克、感染能得到控制，上述病理变化可较快恢复。否则病变进一步恶化，原出血、糜烂部位病灶加重，可发生坏死、溃疡、出血甚至穿孔。