梗死是指局部组织因缺血、缺氧引起的坏死,其形态与该器官的血管分布和组织结构有关。多数器官的血管呈树枝状从门部向器官深部伸入,每支血管所供应的区域常呈锥形,如肺、肾、脾等,一旦发生梗死,梗死灶常呈楔形,切面呈三角形,尖端指向被阻塞的动脉,底部靠近器官的表面。由于冠状动脉、脑动脉分支不规则,故心、脑梗死形状多呈不规则状。肠系膜血管呈扇形分支,故肠梗死呈节段形。梗死数小时后,梗死区组织自溶,引起形态改变。根据梗死区内含血量的多少和是否合并细菌感染可分为贫血性梗死、出血性梗死和败血性梗死。
(一)贫血性梗死
梗死组织因含血量少,颜色为灰白,称为贫血性梗死。主要是动脉阻塞的结果,常发生在组织结构比较致密和侧支循环不丰富的器官,如脾、肾、心、脑等脏器。当动脉分支阻塞时,局部组织缺血、缺氧发生坏死,新鲜梗死灶由于梗死灶组织致密,出血量不多,原有少量血液被挤出或溶解,梗死灶呈灰白色。病灶边缘侧支血管内血液通过通透性增高的血管壁漏出于病灶周围,肉眼或显微镜下,其边缘常有一充血出血带和反应带围绕(图2-7)。晚期病灶表面下陷,质地变坚实,黄褐色,出血带消失,梗死灶发生机化形成瘢痕组织。镜下观,贫血性梗死灶多呈凝固性坏死改变,晚期病灶呈均质性结构,边缘有肉芽组织长入和瘢痕组织形成,最终被瘢痕组织代替。
图2-7 脾梗死
肾梗死早期可有血尿。脾梗死常累及脾包膜,其表面可有纤维蛋白渗出,与膈肌或腹膜摩擦而有刺痛感。脑梗死一般也为贫血性梗死,梗死灶的脑组织坏死、变软、液化,继而形成囊状(图2-8),或被增生的星形细胞和胶质纤维所代替,最后形成胶质瘢痕。
(二)出血性梗死
梗死组织内有严重出血,呈暗红色,称出血性梗死。常发生在组织结构疏松、有双重血供或血管吻合支丰富的肺、肠等脏器。肺有肺动脉和支气管动脉的双重血供,肠系膜动脉之间有丰富的吻合支,因此,单纯的动脉阻塞一般不引起梗死。一般在严重淤血的前提下,组织器官局部静脉和毛细血管内压升高阻碍侧支循环建立,当一支动脉血流阻断,其他动脉难以克服阻力将血液输送进组织,可导致组织器官坏死。如肺、肠严重淤血时,由于组织疏松,淤积在梗死区内的血液不易被挤出,同时,原来淤积于静脉和毛细血管内的血液从通透性增加的血管中流出,再进入坏死组织内,形成出血性梗死。
1.肺出血性梗死 多发生在已有严重肺淤血(如风湿性二尖瓣病变)的基础上,再有肺动脉分支阻塞时。常位于肺下叶,尤好发于肋隔缘,常多发,病灶大小不等,梗死灶质实,因弥漫性出血呈暗红色,略向表面隆起,肺膜表面有纤维蛋白性渗出物。继而肉芽组织长入逐渐机化形成瘢痕,瘢痕组织收缩使病灶表面局部下陷(图2-9)。镜下见,梗死灶呈凝固性坏死,可见肺泡轮廓,肺泡腔、小支气管腔及肺间质充满红细胞。临床上,因梗死灶的肺膜发生纤维蛋白性胸膜炎,出现胸痛;因肺出血及支气管黏膜受刺激,可有咳嗽及咯血;由于组织坏死引起发热及白细胞总数升高等症状。
图2-8 脑梗死
图2-9 肺梗死
2.肠出血性梗死 多在肠套叠、肠扭转和嵌顿性肠疝等情况下引起出血性梗死(图2-10),偶见于肠系膜动脉主干血栓栓塞。肠梗死灶呈节段性、暗红色,肠壁因淤血、水肿和出血呈明显增厚,随之肠壁坏死,质脆易破裂,肠浆膜面可有纤维蛋白性脓性渗出物被覆。临床上,由于血管阻塞,肠壁肌肉缺氧,引起持续性痉挛至剧烈腹痛;随后肠蠕动功能丧失致麻痹性肠梗阻;肠壁全层坏死可致穿孔及腹膜炎,引起严重后果。
(三)败血性梗死
由含有细菌的栓子阻塞血管引起。常见于急性感染性心内膜炎,含细菌的栓子从心内膜脱落,顺血流运行引起相应组织器官动脉栓塞。此外,梗死灶继发感染或已有感染的组织进一步发生梗死(肺炎后并发肺梗死)均可引起败血性梗死。
图2-10 肠梗死
A.肠套叠;B.肠扭转;C.嵌顿性疝
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