糖尿病的其他眼病

眼球是一个极其精密而复杂的视觉器官，从眼表到眼底，从几何光学到视觉生理，涉及各个方面的疾病。甚至有些疾病相互交织，相互间有着千丝万缕的联系，导致临床上某些疾病的治疗很棘手。

糖尿病的并发症很多，可涉及到全身多个脏器，因而视觉器官也不例外。由于视觉器官组织的特殊性，糖尿病慢性并发症几乎涵盖了视觉器官的全部。从外至内，从前至后多个部位都会受到影响而致病。

糖尿病在眼部的并发症，除视网膜病变外，还可以引起结膜、角膜、虹膜、前房角、晶状体、玻璃体、视神经，糖尿病导致的一过性屈光变化及脑神经病变引起的眼外肌麻痹等。

（一）结膜病变

糖尿病患者的结膜炎（多数由于细菌感染引起）风险增加。结膜常常与外界接触并和呼吸道是相通的，糖尿病患者抵抗力低时容易发生结膜感染。糖尿病患者的结膜病理变化（包括，结膜上皮细胞鳞状化程度显著增加和杯状细胞密度显著降低）高达86%。据报道，糖尿病患者的结膜有血管形态方面的变化，球结膜小血管易纡曲扩张，其严重程度随糖尿病病程的增加而增加。球结膜微血管瘤也多见于糖尿病患者，发病率近64%。此外，糖尿病患者结膜血管的流速和流量均下降，易引起结膜缺氧，导致结膜炎发病率较高。

（二）干眼症

干眼症是糖尿病患者眼表病变的主要特征，泪液是由泪腺分泌的，泪液能防止角膜脱水及维持角膜表面光滑。糖尿病患者支配泪腺的神经存在异常，继而引起泪液的改变。

泪膜破裂时间是泪膜稳定性指标，泪膜功能改变在糖尿病患者很常见。有研究结果显示，就泪膜破裂时间缩短（不到10s）稳定性的降低而言，糖尿病患者组近全部出现这种情况，而对照组仅5.8%。据报道，糖尿病患者的泪膜破裂时间缩短情况，与周围神经病变和血糖控制不佳相关。

众所周知，糖尿病患者角膜敏感度下降，这被认为对反射性泪液分泌有负面影响。有报道称，即使角膜敏感度略微下降，也可显著降低反射性泪液分泌。

除了上述提到的泪膜功能慢性病外，还可能导致泪膜相关微血管病变，发生泪溢（泪液排出受阻）。

（三）角膜病变

糖尿病患者由于外围神经病变和角膜缘血管病变的存在，导致了角膜的敏感性下降。

1.角膜病变在糖尿病性眼部并发症中很常见。具体来说，糖尿病患者的角膜病变包括以下4种。

（1）浅层点状角膜炎（用荧光素染色可以发现角膜上皮层有点状损伤）。

（2）复发性角膜糜烂。

（3）持续性角膜上皮缺损。

（4）角膜内皮损伤。

这些角膜病变与泪液分泌异常、角膜敏感度下降、角膜上皮的基底膜异常，以及上皮附着力差有关。

2.糖尿病患者的复发性角膜糜烂，通常都是外伤后以及白内障或玻璃体视网膜手术后的上皮细胞表面轻度损害的结果。半桥粒的减少使糖尿病患者角膜上皮细胞对细胞下基质的黏附力减弱。另外，有报道称：2型糖尿病患者，体内红细胞醛糖还原酶的增加会导致能损害上皮细胞的山梨醇的高积累，山梨醇的增加损害角膜上皮细胞。

3.角膜敏感度下降和糖尿病的严重程度有关。据报道，出现这个症状的患者，往往有更严重的视网膜病变，糖尿病病程也较长。和非糖尿病者相比，糖尿病患者的角膜损伤程度可能更大，甚至会导致角膜上皮的基底膜脱落和复发性角膜糜烂。

4.在糖尿病患者中，角膜厚度增加可能是糖尿病眼病最早的病变之一。据报道，糖尿病患者的角膜中央厚度增加和血糖水平增加相关，还和严重视网膜并发症相关。有人认为，高血糖可能是导致角膜内皮功能障碍、最终使角膜厚度增加的原因。

5.一项研究表明，高达73.6%的糖尿病患者存在角膜异常（角膜老年环、角膜缘血管新生、点状角膜病变、内皮营养不良、经常性糜烂和溃疡）。角膜病变的患者通常表现为疼痛、畏光、视力模糊和充血等症状。

（四）屈光改变

1.血糖升高或血糖降低时，患者可发生暂时性屈光改变，即突然出现近视或远视。在糖尿病得到满意控制后，常可恢复到原来的屈光水平。本病症发生快、恢复较慢。由于这些改变是暂时的一过性屈光不正，一般无需配镜，待病情稳定后再验光配镜为妥。

2.戴隐形眼镜的糖尿病患者必须采取额外的卫生护理，并告诫其一旦有刺激性症状应立即就诊，以防因细菌性角膜炎而导致视力丧失。与隐形眼镜相关的疾病包括角膜溃疡、大面积损伤需紧急转交眼科医生进行处理，所有其他的眼角膜病例最好在第二天让初诊医生进行复查。

3.考虑到糖尿病患者的角膜病变风险增加，笔者对此人群的激光原位角膜磨镶术（LASIK）的安全性有些担忧。LASIK可矫正近视、远视、散光等屈光不正，最高可矫正的度数受制于患者的角膜厚度。但是，对于糖尿病患者，有报告显示，术后发生眼部屈光不正和角膜上皮病变者达到47%。其他报道结果也类似，认为接受LASIK手术的糖尿病患者的角膜上皮植入发生率增加。还有研究结果显示，就LASIK手术糖尿病患者组和对照组之间没有显著差异。有一病例报告结果显示，一名增殖性糖尿病视网膜病变患者在LASIK术后一个月内，视网膜病变进展显著。这种情况表明，增殖性糖尿病视网膜病变应为手术的禁忌。总体而言，LASIK手术对于血糖控制较好的糖尿病患者而言是相对安全的。

（五）虹膜改变

糖尿病性新陈代谢物在虹膜上引起的组织变化，可见虹膜色调变为暗红，纹理不清或消失，瞳孔扩大，对光反射消失，在血管收缩的影响下，瞳孔区色素上皮向外翻出。虹膜上形成纤维性血管膜，以致虹膜产生“红变”。虹膜上的新生血管容易破裂，以致反复出现前房出血。

（六）青光眼

1.青光眼是一种与特征性的视盘改变与视野缺损相关的渐进性视神经病变。眼内压的升高是青光眼的主要危险因素，但有一部分青光眼患者不伴有眼内压的升高。

2.糖尿病可引起前房角小梁网硬化，房水外流不畅，眼压升高而发生原发性开角型青光眼；糖尿病患者血液循环障碍可导致眼部血流灌注减少，引起青光眼性视神经损伤而发生正常眼压性青光眼；在高血糖状态下晶状体发生肿胀，导致前房角关闭，眼压升高引起继发性闭角型青光眼。

3.糖尿病患者容易患两种类型青光眼：原发性青光眼和新生血管性青光眼。

（1）原发性青光眼：许多大型的流行病学研究表明，糖尿病是原发性开角型青光眼（POAG）最常见的病因，与原发性开角型青光眼存在正相关，糖尿病与无青光眼视神经病变的眼压增高存在正相关。青光眼在糖尿病患者中的发病率（5%）往往比一般人群（2%）要高。有报道称糖尿病人群青光眼的发病率比没有糖尿病的人群要高1.6～4.7倍。

①有明确的生物学机制支持糖尿病和原发性开角型青光眼之间的关系。首先，糖尿病微血管病变可能减少血液流向前部的视神经，因此产生视神经损伤。糖尿病也损害后部睫状动脉循环的自我调节能力，这可能加剧青光眼性视神经病变。其次，糖尿病患者往往伴心血管危险因素（如高血压），这些因素可能影响视神经盘的血液灌注。最后，与那些没有糖尿病的人相比，糖尿病患者更容易受到高眼压的损害，在相同的眼压水平下，糖尿病患者视野缺损更为严重。

对有糖尿病的患者进行眼底检查是非常重要的，因为原发性开角型青光眼可以没有任何临床症状，直到晚期才出现视力下降和（或）视野缺损。治疗包括外用滴眼液以及激光治疗或手术治疗降低眼内压。

②原发性闭角型青光眼（PACG），是另一种常见的原发性青光眼，其特点是前房角狭窄或关闭原发性闭角型青光眼使房水排出受阻，导致眼压升高。原发性闭角型青光眼患者比那些原发性开角型青光眼患者或者没有青光眼的人更容易发生糖耐量异常。糖尿病患者可能通过全身自主神经功能紊乱或者山梨醇堆积增加晶状体厚度而引发青光眼。原发性闭角型青光眼（PACG）的患者可能发生急性发作，严重的眼痛，头痛，恶心，并伴有眼压的显著升高。急性闭角型青光眼，需要紧急治疗。

（2）新生血管性青光眼（NVG）：研究表明，糖尿病和新生血管性青光眼之间具有相关性，增殖性视网膜病变是这种继发性青光眼的主要原因。有32%～43%的新生血管性青光眼患者是由于增殖性糖尿病视网膜病变造成的。长期血糖控制不佳的糖尿病患者往往可以看到虹膜有新生血管的形成，这是新生血管性青光眼的初期表现形式。视网膜和其他眼组织的缺氧导致血管内皮生长因子（VEGF）的表达增加，它可以刺激了虹膜或前房角新生血管形成。新生血管性青光眼，属于难治性青光眼，其致盲率极高，短时间内就会进展到绝对期，故需要进行积极治疗，通过药物降低眼内压，紧接着进行手术治疗。如果在早期进行全视网膜光凝治疗，新生血管可以发生退化。

（七）糖尿病性白内障（diabeticcataract）

白内障是糖尿病的一种重要眼病。白内障有3种类型：代谢性或雪片性白内障、老年性白内障、继发性白内障或白内障（继发性）。

1.代谢性白内障主要见于年轻的控制不良的糖尿病患者。由于呈绒毛状表现故又称为雪片性白内障。这种表现先出现于晶状体的囊下，进展很快，少数患者数日出现晶状体完全混浊，成为成熟性白内障。如果在病变的初期进行良好的糖尿病控制，能够阻止或逆转晶状体的混浊。大多数实验性糖尿病动物出现白内障为代谢性白内障。

研究发现山梨醇途径参与这种白内障的发生。应用醛糖还原酶抑制药降低山梨醇的产生可抑制实验性糖尿病或半乳糖血症动物白内障的发生。但醛糖还原酶抑制药临床有效性尚不确定。糖醇积聚可能是其他糖尿病并发症如神经病变、视网膜病变的潜在因素已受到重视。高脂血症可能参与代谢性白内障的发生。

2.老年性白内障是糖尿病患者最常见的白内障。然而糖尿病患者老年性白内障的核硬化和皮质、囊下混浊较非糖尿病者出现得早：成人发病年龄为35—54岁的糖尿病患者59%有上述改变，而年龄相当的非糖尿病者仅有12%。这种白内障进展到影响视力的速度较快，需行晶状体摘除。

3.继发性白内障与其他眼部疾病如虹膜睫状体炎、脉络膜视网膜炎、高度近视或视网膜脱离有关，6%糖尿病患者有这种白内障。这种白内障的发生率与非糖尿病人群无显著性差异。

白内障手术和晶状体植入手术的指征一直在变化。最初，糖尿病患者不推荐进行晶状体植入，特别是合并视网膜病变而未行激光治疗者。随着后房镜和YAG激光晶状体后囊切开术的出现，这些问题部分被解决，糖尿病患者即便有明显的视网膜病变行白内障手术后视力可有一定的恢复。然而其视力的恢复比非糖尿病人群差，主要是由于手术后特别是YAG激光晶状体后囊切开术后，黄斑病变加重，尽管手术后视力常改善，糖尿病患者的手术指征要比非糖尿病者更严格。如果可能，手术前必须行激光治疗黄斑或黄斑附近的渗出性微血管瘤。或行全视网膜光凝以减少手术后发生虹膜红变和新生血管性青光眼的机会。

糖尿病性白内障治疗以手术为主，手术中要力求保持晶状体后囊的完整性，以便延缓视网膜病变的进展。很多临床研究提示，白内障手术后DR进展加快，建议对白内障手术前眼底检查尚能看到黄斑水肿，严重非增殖性糖尿病视网膜病变或增殖性糖尿病视网膜病变时，先进行全视网膜光凝治疗。对晶状体混浊严重，眼底窥视不清的患者应做B超检查，发现玻璃体内有积血或视网膜前有膜性物，应做视网膜玻璃体切除手术。眼内炎是白内障手术的严重并发症。是否糖尿病患者行白内障手术后，眼内炎发生率或严重程度会更高？关于这个问题，几项研究结果并不一致。但有研究显示，肺炎克雷伯菌性眼内炎患者中，大肠埃希菌引起的内源性眼内炎，几乎全部在糖尿病患者中出现。

（八）玻璃体变性

1.糖尿病患者玻璃体胶原蛋白上发生非酶促糖基化反应（糖基化蛋白质分子与未被糖化的分子互相结合交联），可导致玻璃体液化和玻璃体后脱离（PVD）。糖尿病患者已被证明存在类似于老年人的玻璃体变性。

2.视网膜静脉扩张是糖尿病患者眼底变化的一个重要现象，多半发生在糖尿病未获控制的年轻患者，如果患者合并高血压或动脉硬化，就很难分辨静脉扩张的由来。如果静脉扩张只限于静脉的某一部位呈香肠状，便从它的旁边伸出许多新生血管，这种情况多半出现在眼底的后极部，进一步发展，就可能引起玻璃体出血仍至最后产生增殖性视网膜变化，而至失明。

3.玻璃体出血一旦确诊，治疗就应当尽早开始。对于出血量大并足以致盲的患者则可实施玻璃体切除手术，利用特殊的手术器械将眼球中心的出血和瘢痕组织切除。这一措施可以帮助早期出血患者恢复视力。

（九）视神经病变

1.糖尿病性视神经病变已经成为一种独立的疾病，程度可与视网膜病变不相关，并可先于视网膜病变出现。

2.糖尿病视神经病变临床表现多样，轻者无任何症状，重者视力下降明显，视野缺损，眼底可见视盘水肿或萎缩。荧光造影中主要表现为视盘新生血管、视盘充盈缺损、视盘水肿及视盘晚期染色。

3.常见病变

（1）糖尿病性视盘病变：糖尿病性视盘病变（DP）指的是，视神经功能障碍相关的视盘水肿，可在短期内吸收，不伴视力丧失或相应的视网膜病变及其他糖尿病并发症。如果有明显的眼底改变，则有可能是增殖性视网膜病变在视盘上的早期表现。糖尿病性视盘水肿多因局部血液运行障碍所致，该疾病具有自限性。报道显示这种疾病的发病率只有临床医生应该知道该疾病。

（2）前部缺血性视神经病变：前部缺血性视神经病变是由于后睫状动脉循环障碍造成视神经盘供血不足，引起眼睛急性缺氧而水肿的病变。由颞动脉炎所致者称动脉炎性前部缺血性视神经病变，非颞动脉炎所致者称非动脉炎性前部缺血性视神经病变（NAION）。糖尿病患者进展为NAION的风险较高。有研究结果显示，基线时有NAION的患者，其中有24%是糖尿病患者。

缺血性视神经病变为视盘筛板前部小血管内灌注不足，突然发生轻度局限视盘及相应方位大片视野缺损。不久水肿消退，出现局限视神经萎缩。缺血性视神经病变，有可能是糖尿病的首发症状。

（3）视盘新生血管形成。

（4）多因素性视神经萎缩。

（十）糖尿病眼球运动神经麻痹

眼球运动神经麻痹也属于糖尿病性脑神经病变的一部分，一般认为是由于供应神经的小血管发生微血栓引起。糖尿病患者的血浆纤维蛋白较正常人增多，血浆凝固性增强，血液黏滞度增高，血小板对血管壁黏附机会及血小板互相凝集机会也增多。有些糖尿病患者出现眼球运动神经麻痹，引起眼外肌运动障碍和复视，如展神经麻痹或动眼神经麻痹等。部分患者由于没有确诊为糖尿病，按其他疾病进行治疗，从而错过了最佳治疗时机。

糖尿病可累及第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ和Ⅱ脑神经。可合并有同侧的头痛或眼痛，这些症状可先于复视，双侧神经麻痹少见，可出现于多发的脑神经病变。功能的完全恢复大多在1～2个月或更长一段时间内，病变可反复但没有异常神经再生。

治疗主要是积极治疗原发病，同时可营养神经治疗，选用大剂量维生素B族、维生素B12、维生素C、肌醇、弥可保等药物，及光学辅助治疗，中医针灸治疗等。

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