对抗卵巢综合征

对抗卵巢综合征是指卵巢内存在正常卵巢组织及卵泡，但对垂体促性腺激素无反应，患者第二性征发育正常，临床表现为原发或继发闭经。

【病因】 对抗卵巢综合征患者的FSH缺乏生物学活性，有实验者发现患者有高浓度的促性腺激素但无生物学活性。但对抗卵巢综合征患者，即使投入有生物学活性的FSH，卵泡也不能发育。可见其发病并非FSH无生物学活性所致。对抗卵巢综合征中高水平的促性腺激素之所以不能在正常卵泡中发挥生理效应，其关键在于卵泡中的FSH受体缺乏。

【临床表现】 对抗卵巢综合征具有性腺功能不足、垂体促性腺激素升高、闭经等表现。

【诊断及鉴别诊断】 一般认为卵巢结构破坏，有明显的病史（如手术切除、放射损伤），结合体检和妇科检查诊断也不难确立。而卵染早衰与对抗卵巢综合征的鉴别常需通过开腹或通过腹腔镜取活体组织检查。对抗卵巢综合征，卵巢内有正常卵巢组织以及卵泡，而卵巢早衰，则卵巢组织萎缩，卵泡消失。但也有报道卵巢活检发现对抗卵巢综合征患者的性腺是条索状，不见始基卵泡。用低剂量的雌激素治疗之后获得妊娠，提示卵巢活检有时可因取材部位不当，或切片太小，以致镜下不能发现卵泡的存在，而并非卵巢早衰。

【治疗和预后】 对抗卵巢综合征：治疗目的是通过增加FSH和E受体，调整FSH反应系统，促进卵泡发育和排卵，达到恢复月经和妊娠。治疗方法如下。

1.大剂量绝经期促性腺激素（HMG）治疗。

2.雌激素疗法，现代许多学者主张低剂量雌激素周期或间断治疗。

（1）雌激素刺激了卵巢颗粒细胞FSH和E受体的形成。小剂量的雌激素通过基因的逐级扩大，可以产生强大的生理效应。同时也提示了雌激素的作用主要是通过细胞内基因的活动，刺激颗粒细胞的丝状分裂，增加了FSH和E受体数目，调整了腺苷酸环化酶系统对FSH的敏感性。

（2）对下丘脑的调节作用：认为雌激素主要通过对生物胺（去甲肾上腺素、5-羟色胺、多巴胺）的代谢和转换来影响下丘脑的功能。大剂量雌激素对LH及RH起负反馈调节作用，而小剂量腺激素对LH及RH起正反馈作用。小剂量雌激素治疗对抗卵巢综合征的机制可能是通过刺激卵泡颗粒细胞的丝状分裂，增加FSH的受体，并通过卵巢的自身调节，增加E受体救目，增强FSH的反应，进一步调整下丘脑-垂体-卵巢轴功能，达到卵泡生长发育排卵，以致月经恢复或妊娠。

（郝　敏　侯勇丽）