脑分水岭梗死

脑分水岭梗死(WI)是指发生于脑的较大动脉供血交界区的缺血性改变。主要位于大脑皮质动脉供血区之间,基底节区小动脉供血区之间的边缘带脑组织,可以发生在大脑半球的单侧,也可以发生在大脑半球的双侧,但临床上以单侧较多见。此种梗死约占全部脑梗死的10%,60岁以上老年人多见。近年来CT、MRI应用于临床,对其病因、病理、临床特征有了进一步的认识。

(一)病因与病理

脑分水岭梗死的病因众说纷纭,如发作性低血压、颈动脉狭窄或闭塞、血管微栓塞、低氧血症、镰状细胞病、红细胞增多症、血小板异常等,目前认为前三项是主要原因。

1.低血压 脑血液循环是体循环的一部分,而分水岭区距心脏最远,最易受体循环血压或有效循环血量的影响。当体循环血压下降或循环血量进一步减少达一定程度、持续一定时间即可出现脑组织缺血性坏死。已有解剖证实供应脑皮质的主要动脉末端在软膜内彼此吻合成网,而供应深部脑的动脉末端一般无吻合血管,故当血压下降时深部脑组织的末端血管供血区最易出现缺血。

2.颈动脉狭窄或闭塞 颈动脉狭窄或闭塞的主要原因是动脉粥样硬化,多数发生在颈内动脉起始部,当狭窄达正常管腔的50%以上时,发生体循环低血压易导致该病发生。

3.血管微栓塞 这些栓子来源于心脏附壁血栓、大动脉粥样硬化、血小板栓子、胆固醇结晶、脂肪栓子、癌瘤栓子等,颈动脉粥样斑块脱落是重要的栓子来源,这些栓子选择性地进入脑表面分水岭区终末血管,但难以进入锐角分支的深穿动脉。由此认为微栓塞虽有可能,但至少不是脑分水岭梗死的主要原因。

4.高血压病 颅内动脉粥样硬化,过分降压治疗。

(二)临床表现

分水岭梗死临床表现较复杂,因其梗死部位不同而各异,最终确诊仍需影像学证实。根据临床和CT表现,各型临床特征如下。

1.皮质前型 该病变主要位于大脑前、中动脉交界处,相当于额中回前部,相当于Bfodmann8、9、10、45、46区,向上向后累及4区上部。主要表现为肢体瘫痪,面瘫少见,50%伴有感觉异常。病变在优势半球者伴皮质运动性失语。

2.皮质后型 病变位于大脑中、后动脉交界处,即顶枕颞交界区。此部位梗死常表现为偏盲,伴黄斑回避现象,此外常见皮质性感觉障碍,偏瘫较轻或无,优势半球受累表现为皮质型感觉性失语,偶见失用症,近50%可有情绪淡漠。

3.皮质下型 病变位于大脑中动脉皮质支与穿通支的分水岭区。梗死位于侧脑室旁及基底节区的白质,基底节区的纤维走行较集中,此处梗死常出现偏瘫和偏身感觉障碍。

除皮质前型有对侧轻瘫,可有类帕金森综合征外,其余各型之间在临床症状及体征上无明显特征性,诊断需依靠影像学。

脑分水岭梗死老年人多见,其特点为多灶型者多,常见单侧多灶或双侧梗死。合并其他缺血病变者多,如腔隙梗死、皮质或深部梗死、皮质下动脉硬化性脑病等。合并痴呆多见,复发性脑血管病多见,发病时血压偏低者多见。

(三)影像学检查

1.CT扫描 位于大脑主要动脉的边缘交界区,呈楔形,宽边向外,尖角向内的低密度灶。可以是对称性,亦可以表现为出血性脑梗死(图7-2)。

2.MRI表现 对病灶显示较CT扫描清晰,新一代MRI可显示血管及血液流动情况,可部分代替脑血管造影。病灶区呈长T1与长T2信号。

图7-2　分水岭脑梗死CT表现

(四)治疗及预后

1.病因治疗 处理可能引起脑分水岭梗死的病因,积极治疗颈动脉疾病和心脏病,医源性低血压的纠正,注意水与电解质紊乱的纠正等。

2.脑分水岭脑梗死治疗 与一般脑梗死的治疗相同,可应用扩血管、改善微循环、抗血小板凝集的治疗及钙离子拮抗药的应用。

本病预后较好,如及时治疗不会直接导致死亡。