动脉血栓性脑梗死

动脉粥样硬化性血栓形成(ABI),简称动脉硬化性脑梗死,是指供脑部血的动脉血管壁病变,尤其是在动脉粥样硬化的基础上形成血栓,使动脉管腔明显狭窄或闭塞,引起相应部位的脑组织缺血、缺氧性坏死。临床上常表现为偏瘫、失语、偏盲、偏身感觉障碍、共济失调等局灶性神经功能缺失。

另外,脑动脉管壁上的粥样硬化斑块或血栓脱落后,造成其远端动脉闭塞,引起动脉-动脉栓塞,又称血栓-栓塞。因此,动脉血栓性脑梗死包括“动脉-动脉栓塞”和旧称的“脑血栓形成”,是脑卒中的常见类型,约占各类脑卒中的30%。

(一)病因及发病机制

1.脑动脉粥样硬化性高血压和动脉硬化 是最常见的病因。

2.其他病因 如动脉壁的炎症:①感染性(结核性、细菌性、病毒性、梅毒性钩端螺旋体等);②药源性(可卡因、安非他明等);③结缔组织病、变态反应性动脉炎等;④少见的如真性红细胞增多症、高纤维蛋白血症、血小板增多症、高黏滞血症、高凝状态、镰状细胞贫血、血流过缓和血压过低等。

3.血管痉挛 可见于蛛网膜下腔出血、偏头痛、脑外伤、癫等患者。

以上病因常导致动脉壁病损、血液成分改变和(或)血流动力学异常,引起供血区脑组织血流减少或中断,出现贫血性或缺血性脑梗死。其梗死的中心区常有脑软化;外周为半暗带区,如同日偏食的暗影状态,又称“睡美人”;在病灶的较远区域(同侧或对侧)也可出现供血障碍和代谢紊乱,称为远隔效应。

动脉粥样硬化斑导致管腔狭窄和血栓形成,可见于颈内动脉系和椎-基底动脉系的任何部位,但多见于动脉分叉处或转弯处,如大脑中动脉、前动脉和后动脉的起始部,颈内、外动脉的分叉处。

(二)病理改变

1.梗死灶的病理改变 缺血性脑梗死的病理改变主要为脑软化,多为白色软化(即贫血性软化);其次为红色软化(即出血性软化)。

(1)白色软化:白色软化的病理分期。①超早期(1~6小时):病变区脑组织多无明显改变,仅见部分血管内皮细胞、神经细胞和星形胶质细胞肿胀,线粒体肿胀变化;②急性期(6~24小时):缺血区脑组织苍白,轻度肿胀,神经细胞、星形胶质细胞和血管内皮细胞呈显著缺血性改变;③坏死期(24~48小时):可见大量神经细胞消失,胶质细胞坏变,中性粒细胞、单核细胞、巨噬细胞浸润,脑组织明显水肿,且可向对侧移位,甚至形成脑疝;④软化期(3天~3周):病变区液化变软;⑤恢复期(3周后):液化坏死的脑组织被吞噬和移走,胶质细胞、胶质纤维及毛细血管增生,小病灶形成胶质瘢痕,大病灶则形成中风囊,此期可持续数月至2年。

(2)红色软化:①系动脉阻塞处远端的动脉痉挛,当痉挛解除后栓子流向末梢血管,原被梗阻区血管壁坏死、出血。②也可因低血压而致脑梗死,即当血压回升后,梗死区重新获得灌注,于再灌注时可继发出血,呈现出血性梗死或称红色梗死;风湿性心脏病伴发的脑梗死,脑梗死接近皮质者容易继发出血。

2.脑梗死-脑水肿 脑梗死以脑栓塞和血栓形成性脑梗死引起者最常见,因脑组织缺血、缺氧而继发脑水肿。脑缺血、缺氧使脑内ATP耗尽,细胞膜钠泵不能转运钠离子至膜外,细胞内钠离子积贮,氯离子经胞膜入内,引起细胞内渗透压增高,水因渗透压作用进入细胞内,引起细胞内水肿。脑缺血、缺氧后大量钙离子进入细胞内,同时细胞内肌浆网和线粒体贮存的钙离子释入,导致细胞内钙离子浓度可达正常浓度的200倍。钙超载引起大量自由基、兴奋性氨基酸等有害物质产生,加重脑细胞和脑微血管内皮细胞损害,引起细胞毒性和血管源性脑水肿。缺血性脑卒中首先是细胞毒性脑水肿,随着缺血、缺氧的发展出现血管源性脑水肿。脑水肿的发展呈渐进性,一般以1周内最为严重。由于闭塞血管的大小、闭塞程度、代偿供血和全脑血管反应的不同,脑缺血可呈广泛型和局部型,因而其脑水肿的程度和范围也有差异。广泛型缺血可引起大面积水肿,导致颅内高压甚至脑疝形成,临床上意识障碍较重且持续时间也较长,有的常因此掩盖局灶体征,易误诊为脑出血。局部型缺血水肿多局限于病灶周围,程度也较轻,临床表现主要是局灶体征,无颅内高压症和意识障碍;若有者也较轻,且时间短。由于脑水肿是在梗死后发展的,故其发生和发展过程要比出血性脑卒中缓慢得多。

(三)临床表现

1.一般特点 脑动脉粥样硬化是本病的基础,常伴高血压、高血脂、糖尿病、冠心病等合并症。

(1)发病年龄:发病年龄与病因有关,由动脉粥样硬化所致者以中老年人多见,由动脉炎所致者以中青年多见。

(2)发病形式:常在安静或休息状态下发病,部分病例发病前有肢体无力、麻木、头晕、头痛、眩晕等TIA前驱症状。

(3)神经系统局灶性症状:多在2~3天达到高峰。在此期间除特殊部位脑干梗死和大面积梗死外,大多意识清楚或仅有轻度意识障碍。

2.临床类型 脑动脉病损,因其缺血部位、程度、起病缓急、侧支循环、解剖变异、代偿情况、个体耐受性等因素不同,可表现出受累血管供应脑组织的一过性、可逆性、进展性及永久性的功能障碍。

依据症状和体征的演进过程可分为以下类型。

(1)完全性卒中:指发病6小时内病情即达高峰,神经功能缺失症状较重较完全。

(2)进展性卒中:指发病后48小时内局限性脑缺血症状逐渐进展,呈阶梯式加重,病情多严重。其原因可能是由于侧支循环代偿差,脑灌注低,血栓向近心端发展累及更多的分支或主干。

(3)可逆性缺血性神经功能缺失(RIND):指发病后神经缺失症状较轻,持续24小时以上,但最多可于3周内完全恢复。

3.不同动脉闭塞时的临床症状 由于血栓形成的部位不同,而出现相应动脉支配区的临床综合征,脑梗死的动脉综合征。

(1)大脑前动脉闭塞:病灶对侧偏瘫和偏身感觉障碍,上肢和面部轻于下肢。可有言语障碍或大小便障碍(旁中央小叶受损),精神障碍如淡漠、反应迟钝、欣快、始动障碍和缄默等(额极与胼胝体受累),常有强握与吸吮反射(额叶病变)。

(2)大脑中动脉闭塞

主干支闭塞:病灶对侧常有偏瘫,即偏身感觉障碍和对侧同向偏盲(三偏综合征)。

中央支闭塞:表现不全内囊型一偏综合征,即对侧上下肢等偏瘫,但无偏身感觉障碍及偏盲。

皮质支主干闭塞:病灶对侧常有二偏综合征:①对侧偏瘫(头面、上肢>下肢);②对侧偏身感觉障碍(上肢>下肢),主侧可伴混合性失语、失写、失读、失用等。

皮质分支闭塞:仅产生血供相应区的症状。①中央回动脉闭塞:表现为对侧偏瘫及偏身感觉障碍(上肢>下肢),尚可有对侧肌肉萎缩;②顶后动脉闭塞:表现为缘上回综合征、失用症及对侧同向偏盲;③角回动脉闭塞:可有失读、手指失认、左右不分、命名失语等;④颞后动脉闭塞:表现为感觉性失语及对侧同向偏盲。

(3)颈内动脉闭塞 颈内动脉闭塞可表现有①交叉性视神经——偏瘫综合征(同侧视力障碍、对侧偏瘫);②发作性晕厥——偏瘫综合征;③交叉性交感神经——偏瘫综合征同侧Hornner综合征(对侧偏瘫);④三偏综合征:对侧偏瘫、偏身感觉障碍及对侧同向偏盲;⑤精神障碍——偏瘫综合征;⑥主侧半球受累,可出现失语;⑦辅侧半球受累,可出现复视;⑧其他:若侧支循环及代偿良好者可不出现症状,如系急性大面积梗死,可因脑水肿、脑疝而致死;⑨此外,颈内动脉搏动减弱或消失,发作性意识障碍或痴呆。

(4)大脑后动脉闭塞:皮质支闭塞时常有偏盲、颜色命名不能,皮质盲有或无黄斑回避;深穿支动脉闭塞时出现的症状取决于闭塞的血管。

(5)椎-基底动脉闭塞综合征:主干闭塞,常引起脑干广泛梗死,出现脑神经、锥体束及小脑症状,如眩晕、呕吐、瞳孔缩小、共济失调、四肢瘫、肺水肿、消化道出血、昏迷、高热等,常因病情危重死亡。

(6)基底动脉顶端综合征:基底动脉顶端(或尖端)综合征(TOBS),是指从基底动脉顶端为中心的5条血管交叉部,即由双侧大脑后动脉、双小脑上动脉和基底动脉顶端组成的“干”字形结构,由于各种原因引起该区域的循环障碍,使幕上和幕下的脑组织同时受累,包括中脑、丘脑、丘脑下部、脑桥上部、小脑、枕叶和颞叶的阻塞,临床表现以神经眼动障碍、视觉障碍和意识行为异常为主要特征的一组症候群。

(7)大脑脚各分支闭塞

中脑支闭塞:可表现为①Weber综合征,即交叉性动眼神经麻痹、对侧偏瘫;②中部红核综合征,即交叉性动眼神经麻痹、多动症。

脑桥支闭塞:可出现①Millard-Gubler综合征,即同侧展神经、面神经麻痹,对侧肢体瘫痪;②Foville综合征,即同侧凝视麻痹、周围性面瘫、对侧偏瘫等。

双侧脑桥基底部梗死出现闭锁综合征:患者意识清楚,四肢瘫痪,不能说话及吞咽,仅能以目示意。

(8)脑后下动脉闭塞(延髓背外侧综合征或Wallenberg综合征):临床表现为①突起眩晕、恶心、呕吐;②眼球震颤;③吞咽困难;④病灶侧软腭及声带麻痹(舌咽、迷走神经疑核受损);⑤面部痛、温觉障碍(三叉神经脊髓束核受损);⑥对侧半身痛、温觉障碍(脊髓丘脑束受损);⑦共济失调(前庭小脑纤维受损);⑧Horner综合征(交感神经下行纤维受损)。

(9)小脑上动脉、小脑后下动脉、小脑前下动脉等闭塞:即小脑梗死。临床常有眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤、共济失调、站立不稳及肌张力降低等;可有脑干受压及颅内压增高症状。

(四)治疗

基本上遵循脑梗死的分型分期治疗原则。