【摘要】：在无相应交感神经活性抗衡的情况下，迷走神经张力过高导致冠状动脉处于不同程度的痉挛状态，严重者可呈现典型冠状动脉痉挛性心绞痛。尽管发病机制尚未完全阐明，但有关冠状动脉痉挛的相关危险因素的研究结果基本一致。
但变异型心绞痛患者冠状动脉发生痉挛的机制尚未完全阐明，经过数十年的研究，提出的可能机制包括：①血管内皮细胞结构和功能紊乱。主要表现为一氧化氮合成和分泌减少而内皮素分泌增加，导致血管舒缩调节功能障碍。所涉及的分子生物学机制可能包括氧化应激、内皮素－1及一氧化氮合酶的基因多态性等，在血脂代谢紊乱、吸烟等危险因素作用下，氧化应激常常启动血管内皮细胞的损伤过程。②血管平滑肌细胞的收缩反应性增高。血管平滑肌细胞对激动药呈过度的收缩反应，可能与肌球蛋白轻链磷酸化过程相关的调节酶类的基因突变有关，亦可能与炎性因子（如白介素－6）的刺激有关。③自主神经功能失衡。主要表现为交感神经活性降低和迷走神经张力增高。在无相应交感神经活性抗衡的情况下，迷走神经张力过高导致冠状动脉处于不同程度的痉挛状态，严重者可呈现典型冠状动脉痉挛性心绞痛。
尽管发病机制尚未完全阐明，但有关冠状动脉痉挛的相关危险因素的研究结果基本一致。目前肯定的危险因素包括吸烟、血脂代谢紊乱和冠状动脉肌桥，使用含可卡因的毒品、大量酗酒则是西方人群中冠状动脉痉挛的重要危险因素，但动脉粥样硬化相关的其他危险因素如高血压、糖尿病则在多数临床研究中未能证实与冠状动脉痉挛存在显著的相关性。
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