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视网膜血管病变

时间:2022-04-26 理论教育 版权反馈
【摘要】:由于视网膜中央动脉阻塞多与全身疾病密切相关,导致阻塞的各种血管壁病理改变,也往往提示了其他器官特别是颅内小动脉的管壁也有同样病变。视网膜中央动脉阻塞在眼科急诊中甚为常见,尤以老年人居多。视网膜中央动脉不全阻塞时,视力减退及眼底病变的程度均较轻。视网膜静脉周围炎是指发生在视网膜中央静脉周围间隙或其血管外膜的炎症病变。视网膜静脉周围炎又称青年性复发性视网膜玻璃球体出血,多见于青年男性。

视网膜中央动脉和供应脑部的血管都是颈内动脉的分支,它和供应脑部的动脉一样,彼此之间无吻合支,属于终动脉。由于动脉痉挛、血栓形成或栓塞等原因,使管腔主干或分支阻塞血流中断时,称为视网膜中央动脉阻塞。阻塞一旦发生,被供应区视网膜立即缺氧、坏死、变性,通常难以恢复而使视力遭受严重破坏。由于视网膜中央动脉阻塞多与全身疾病密切相关,导致阻塞的各种血管壁病理改变,也往往提示了其他器官特别是颅内小动脉的管壁也有同样病变。因此,视网膜中央动脉阻塞的发生常被看做为其他器官特别是颅内也将出现并发症的先兆。

(一)视网膜中央动脉阻塞

眼球视网膜血液供应有两个来源,视网膜外层由脉络膜毛细血管供血(后睫状动脉系统),视盘和黄斑中央凹也由后睫状动脉供血;内层视网膜由视网膜中央动脉供血。以上任何一种供血障碍都将发生视力障碍,视力下降严重程度与阻塞动脉的大小、数目及程度有关。视网膜中央动脉阻塞在眼科急诊中甚为常见,尤以老年人居多。

视网膜中央动脉阻塞是眼科的危急症,患者的患眼视力突然丧失,瞳孔散大,对光反应消失。检眼镜下见视盘苍白,视网膜动脉显著狭窄。视网膜呈乳白色水肿混浊,视盘附近更为明显。黄斑由于视网膜组织菲薄,能透露脉络膜毛细血管层,与周围乳白色混浊对比,形成典型的樱桃红点,中央凹反射消失。发病几周后视网膜浑浊消退,但血管更细,伴以白鞘或形成白线,黄斑区色素紊乱,视盘颜色变为苍白。

视网膜中央动脉不全阻塞时,视力减退及眼底病变的程度均较轻。若患眼有睫状动脉供养黄斑及其附近,则中心视力及该区眼底可保持正常,但视野呈管状。偶然也有睫状动脉单独发生阻塞者,此时中心视力突然丧失,视盘黄斑区呈舌状乳白色浑浊,有樱桃红点。该动脉管腔呈一致性或限局性狭窄,视野有包括注视中心的大暗点,阻塞也可仅侵犯中心动脉某一分支,而以颞上支最为常见。视网膜水肿及视功能的损害局限于该支供应的区域,视野呈扇形或象限性缺损。若黄斑受到侵犯中心视力则下降。视网膜中央动脉阻塞的并发症有以下几种。

1.视神经萎缩 阻塞后期视盘苍白、边界清楚、网膜动脉细。可有白鞘或成白线。静脉较细,黄斑色素变性,视网膜恢复透明,出现淡红色。

2.视网膜出血 典型的视网膜动脉阻塞看不见视网膜出血,只有在晚期病例可能由于新生血管破裂,或毛细血管因缺氧损害,偶见小出血点位于视盘附近。当合并有视网膜中央静脉阻塞时,眼底可布满出血和水肿。视力突然完全消失,可协助诊断。

3.继发性青光眼 为少见的并发症。见于病后4~10周,多为50岁以上的老年人,大部分是中央动脉阻塞的病例。发生青光眼的原因尚不明确。有学者认为是坏死性视网膜的毒性产物刺激虹膜产生纤维血管膜,覆盖房角阻碍房水排出,使眼压增高。

视网膜动脉阻塞的原因有血栓形成、栓塞或痉挛,视网膜动脉粥样硬化和高血压动脉硬化时,管壁内面粗糙,管径逐渐呈不规则狭窄,易于形成血栓,栓子并不多见。老年人栓子多来源于有病的颈内动脉或椎动脉。年轻人栓子多来源于风湿性心脏病或细菌性心内膜炎的赘生物,特别是在心导管或瓣膜手术后,长骨骨折后可能产生脂肪栓子。

(二)视网膜中央静脉阻塞

视网膜中央静脉的主干或其属支,可因各种原因而发生阻塞,称为视网膜中央静脉阻塞。阻塞发生后,静脉血液回流被阻断,阻塞处远端的静脉扩张纡曲,管壁缺氧导致渗透性增加,以致血细胞及血浆渗出,引起广泛出血、水肿和渗出。对视网膜的破坏程度虽不如视网膜中央动脉阻塞来的迅速和严重,但也足以造成内层视网膜的广泛萎缩和变性。而高达10%~20%的新生血管性青光眼的并发率又进一步增加本病预后的严重性。

视网膜静脉阻塞较之视网膜动脉阻塞常见。视网膜中央静脉阻塞时,视力多降低至仅能辨别指数或手动,但光感经常存在。眼底所见视盘红色、边界模糊,整个眼底布满视网膜出血斑,以后极部最为显著,主要为浅层火焰状或条状出血。在出血较少或近周边处,也可见到圆形或不规则形的深层出血。渗出斑块掺杂于出血之间。视网膜水肿在后极部显著,甚至隆起。视网膜静脉显著扩张、纡曲,颜色暗紫,可呈腊肠状。动脉由于反射性收缩而变狭窄。阻塞不完全时,上述眼底改变程度较轻。有的阻塞发展缓慢,在全部典型改变发生之前数周或数月内,即开始出现一些征象。当阻塞仅涉及某分支时,称视网膜静脉分支阻塞,一般多发生于动静脉交叉处,眼底各种改变仅出现于该静脉的引流区。由于黄斑经常受到侵犯,中心视力也受到损害。

并发症如下。

1.黄斑水肿 长期慢性黄斑水肿常形成囊样变性,严重者可有板层穿孔。

2.新生血管形成 可反复出血,严重者玻璃体内积血,使视力严重障碍。

3.新生血管性青光眼 多见于视网膜中央静脉阻塞。常于发生后3个月,虹膜及前房角出现新生血管膜,玻璃体内充满血液,眼底不能窥入。常见光感消失,眼压升高,药物难以控制。

年轻病人局部吸收功能较强,后遗损害较之老年人为少。

阻塞的病因较多,主要为动脉硬化、炎症及血液循环淤滞。老年病人多有高血压及动脉硬化,年轻病人多由于静脉炎症改变使血管内壁粗糙,易致继发血栓。血液病如红细胞增多症、高眼压、视神经或眶部肿物压迫均可致视网膜血液循环淤滞,尤其是当静脉管壁已有病理改变时,更易形成血栓,阻塞静脉管腔。

大部分分支阻塞患者预后较好,视网膜中央静脉阻塞患者的预后往往不佳。

(三)视网膜静脉周围炎

视网膜静脉周围炎是指发生在视网膜中央静脉周围间隙或其血管外膜的炎症病变。其结果常常使静脉管壁遭受炎症的损害形成血栓或破裂出血,出血量多少不一,但可反复发生。若吸收不全,可引起机化而导致瘢痕增殖。以往认为由结核引起。事实上,许多其他的疾病诸如糖尿病、镰形细胞贫血、肉样瘤病、红斑狼疮等都可产生同样的临床病变。

视网膜静脉周围炎又称青年性复发性视网膜玻璃球体出血,多见于青年男性。发病年龄以20-30岁为最多,常两眼先后发病。自觉症状主要为视力突然减退。有的病人在开始数日内,感觉视力轻度模糊或有类似飞蚊幻视症状,随后视力在短期内可降至仅能辨认指数甚至光感,发病轻者可无症状。

眼底在玻璃体内有大量积血时不能看到,只见黑色或红色反射。玻璃球体出血吸收后,才能看见本病的主要改变,但玻璃体常遗留或多或少的不规则条索状、膜状或尘状浑浊。周边视网膜小静脉呈现不同程度的扩张、充血,管径不规则和纡曲。邻近的视网膜上有火焰状或不规则形状出血。在小静脉外有白色结节状或不规则片状或形成边缘不清、宽窄不一的白色片状或条状带。当病变进展时,受侵犯的小静脉越来越多,并且逐渐波及大支。有时则大支先受侵犯。病变附近的小动脉偶然也有同样病变。有的病例在活动期可合并脉络膜视网膜炎。在出血后几周内,视网膜损害常自行好转。本病有反复发作倾向,通常在视网膜损害未完全吸收之前,又出现新的出血。在出血吸收过程中,往往发生机化及新生血管增殖,形成增殖性视网膜病变,可导致继发性视网膜脱离。严重者晚期还可伴发青光眼及白内障。病理表现为非特殊型与肉芽肿型。前一种较为多见,静脉壁及其周围组织有淋巴细胞浸润,内皮细胞可轻度增殖,渗出可侵犯管腔并使之闭锁。后一种病理类型中可见上皮样细胞、淋巴细胞,有时也有巨细胞浸润。形成结节,围绕静脉,或多或少阻塞管腔。曾有人报道在病变区找到结核杆菌。

【鉴别诊断】

1.周边部葡萄膜炎 因为本病也是周边部静脉炎为病理基础,所以有时与周边部视网膜静脉周围炎难以鉴别。鉴别要点是:患眼前房水中含有浮游体,房水闪光阳性,前房角有灰白色渗出或粘连;玻璃体内出现雪球样渗出,周边部眼底尤其在下方见大片渗出或网膜前灰黄色渗出,为周边部葡萄膜炎的特点。相同点是:视网膜周边部小血管白鞘、网膜上出血、渗出及病灶。

2.视网膜分支静脉阻塞 患者年龄多在50-60岁,常有高血压病史。分支静脉阻塞病变仅限于某一分支静脉引流区。病变的静脉充盈纡曲,常见于动静脉交叉后。病变以出血为主。视盘及阻塞部位常出现新生血管,因黄斑常被累及而发生永久性视力损害。

3.糖尿病性视网膜病变 糖尿病性视网膜病变常为两侧性。双眼病变可有轻重之差。典型眼底改变主要集中后极部,微血管瘤分布于小动脉或静脉的末端或附近,散在、圆形、点状的深层出血及小的浅层条状或火焰状出血。灰白色小硬性渗出成组地分布于颞上下血管之间或后极部,亦可见到新旧不等的灰白棉絮样白斑。视网膜静脉饱满,当视网膜病变进展时,大支静脉中段出现管径不均匀呈梭形、串珠样或球状扩张,尤其是主支静脉明显。在动脉小支闭锁后静脉肿胀处可发生新生血管。中年以上患者视网膜动脉可呈高血压样改变,在进展快的眼底病变可见到小分支动脉呈白线。晚期糖尿病视网膜病变可发生视网膜前出血,玻璃球体出血,机化条索或膜片而形成增殖性视网膜病变。

(富 玮)

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