■高兰平
心力衰竭（简称心衰）也称充血性心力衰竭，是各种病因致心脏病的严重阶段。在儿科临床，心衰是小儿最常见的危重急症之一，也是儿科疾病的重要死亡原因。近半个世纪以来，人类对心衰的发生和发展进行了大量的研究，心衰的认识已经从系统（循环系统）、器官（心脏）、组织结构（心室重构）发展到细胞、基因、分子水平，因而心衰的定义也不断被修改。2009年《美国成人心力衰竭诊断与治疗指南》更新了心衰的定义：心力衰竭是一个由于心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血分数减少的复杂临床综合征。心衰的主要临床表现为呼吸困难和疲劳，运动耐量受限，液体潴留导致肺水肿和外周性水肿，其表现可不同时出现。
小儿心衰的病因、发病机制与成人心力衰竭存在较大差异。国内外文献中有关小儿心衰的研究报道相对较少。需要加强对小儿心衰病理生理、诊断及治疗的研究，以阐明小儿心衰的诊断特点、药物治疗的安全性及适宜的剂量等。
诊断
参照2006年中华医学会儿科学分会心血管学组制定的《小儿心力衰竭诊断与治疗建议》：心衰的诊断是综合病因、病史、临床表现及辅助检查做出的。心衰的临床表现是诊断的重要依据。年长儿心衰的临床表现与成人相似，而新生儿、婴幼儿则有明显差别。
一、临床表现
（1）心脏扩大。
（2）心动过速。
（3）第一心音低钝，重者可出现舒张期奔马律，但新生儿时期很少听到。
（4）外周灌注不良，脉压窄，少部分患儿出现交替脉，四肢末端发凉。
2.肺瘀血
（1）呼吸急促：重者有呼吸困难与紫绀。新生儿与小婴儿吸乳时，多表现为气急加重、吸奶中断。
（2）肺部啰音：肺水肿可出现湿啰音。肺动脉和左心房扩大压迫支气管，可出现哮鸣音。
（3）咯泡沫血痰：系肺泡和支气管黏膜瘀血所致，但婴幼儿少见。
3.体循环瘀血
（1）肝脏肿大伴触痛，短时间内增大，更有意义。
（2）颈静脉怒张：可见颈外静脉膨胀（半坐位），肝、颈静脉回流征阳性。婴儿此体征不明显，但可见头皮静脉怒张等表现。
（3）水肿：小婴儿水肿常为全身性，眼睑与骶尾部较明显，体重较快增长，但极少表现为周围凹陷性水肿。
二、心衰类型
1.急性心衰和慢性心衰
急性心衰是由于突然发生心脏结构和功能异常，导致短期内心排血量明显下降、器官灌注不足及受累心室后向的静脉急性瘀血。重症病例可发生急性肺水肿及心源性休克，多见于心脏手术后（低心排血量综合征）、暴发性心肌炎，偶见于川崎病所致的心肌梗死等疾病。
慢性心衰是逐渐发生的心脏结构和功能异常，或由急性心衰演变所致。一般均有代偿性心脏扩大或肥厚，心肌重构是其特征。稳定的慢性心衰患儿在某种因素作用下（如感染、心律失常等）可突然出现病情加重，又称慢性心衰急性失代偿期。
2.左侧心衰、右侧心衰和全心衰
左侧心衰指左心室代偿功能不全，临床以肺循环瘀血及心排血量降低表现为主。右侧心衰指右心室代偿功能不全，临床以体循环瘀血表现为主。单纯右侧心衰主要见于肺源性心脏病、肺动脉瓣狭窄及原发或继发性肺动脉高压等。全心衰指左、右心室同时受累，左侧与右侧心衰同时出现。如左侧心衰后肺动脉压力增高，使右心负荷加重，若持续存在，则右心衰竭相继出现。
3.收缩性心衰和舒张性心衰
收缩性心衰是由于心室收缩功能障碍，导致心脏泵血功能低下，并有静脉瘀血表现。临床特点为心室腔扩大、心室收缩期末容量增大及射血分数（EF）降低。舒张性心衰是由于心室舒张期松弛和充盈障碍，导致心室接受血液能力受损，表现为心室充盈压增高，并有静脉瘀血表现。
4.低心排血量型和高心排血量型心衰
低心排血量型心衰指心排血量降低，心排血指数（CI）＜2.5L／（min·m2）。CI正常范围为3～5L／（min·m2）。高心排血量型心衰是指心排血量在正常或高于正常范围，但心排血量相对减少，不能满足组织代谢需要。在容量负荷过重所致的心衰起始阶段，心肌本身收缩（或舒张）功能多属正常，但发展到后期可伴有心肌继发性损害。
三、辅助检查
1.胸部X线片
胸部X线片有助于确定心脏增大及肺充血。通常心胸比例超过0.5提示心脏增大。正常新生儿及婴儿心胸比例可达0.55。急性心衰及舒张性心衰时，不一定有心脏增大表现。肺静脉充血、肺间质及肺泡水肿提示严重左心室功能不全。
2.心电图
心电图可示房室肥厚、复极波及心律的变化，有助于病因诊断及应用洋地黄类药物的参考。
3.超声心动图
心脏收缩功能指标以射血分数（ejectionfraction，EF）最为常用。左心室射血分数低于45％为左室收缩功能不全。射血分数为心室泵血功能指标，前、后负荷及心肌收缩力的改变均可导致射血分数的降低。测量左心室舒张末期内径（容量）指数及左室收缩末期室壁应力（LVESWS），可分别反映左心室前负荷及后负荷状况。多普勒超声心动图可测量跨二尖瓣血流速度及肺静脉血流速度。应用组织多普勒超声测量二尖瓣环运动速度为最常用的左心室舒张功能检查方法。二尖瓣环运动速度频谱中E／A比值诊断价值较血流速度频谱的E／A比值高。心肌工作指数或称Tei指标，是指等容收缩间期和等容舒张间期之和与射血间期的比值，可通过血流多普勒超声或组织多普勒超声检测获得。该指数综合反映心室收缩及舒张功能。应用超声心动图可同时了解心脏血管结构、瓣膜功能，并可估测肺动脉压，对心衰病因的诊断亦有重要价值。
4.脑利钠肽
脑利钠肽（BNP）和氨基末端脑利钠肽前体（NT-proBNP）主要由心室肌细胞分泌。心室扩大、心室壁应力增高是刺激脑利钠肽分泌增多的主要因素，并与心衰严重程度相关。
血浆脑利钠肽在出生后最初几天较出生时高，三四天后下降，稳定在正常水平。血浆脑利钠肽升高也可见于左心室肥厚、肾功能不全及川崎病急性期等疾病。
5.其他检查
核素心室造影及心肌灌注显像有助于评估心室功能和心肌缺血状况。有些隐匿的心功能不全需要借助多巴酚丁胺负荷超声心动图协助诊断。磁共振显像也可用于评估心功能。
治疗措施
一、一般治疗
1.休息和饮食
卧床休息，烦躁不安者应使用镇静剂，如苯巴比妥、地西泮（安定）等。应吃含丰富维生素、易消化的食物，给予低盐饮食。严重心衰时应限制水摄入量，保持大便通畅。
2.供氧
应供给氧气，尤其是严重心衰伴肺水肿者。对依靠开放的动脉导管而生存的先心病新生儿，如主动脉弓离断、大动脉转位、肺动脉闭锁等，供给氧气可使血氧增高而促使动脉导管关闭，危及生命。
3.体位
年长儿宜取半卧位，小婴儿可抱起，使下肢下垂，减少静脉回流。
4.维持水电解质平衡
心衰时易并发肾功能不全。进食差易发生水电解质紊乱及酸碱失衡。长期低盐饮食和使用利尿剂更易发生低钾血症、低钠血症，必须及时纠正。
二、病因及合并症的治疗
病因对心衰治疗很重要，如有大量左向右分流的先心病，易合并肺炎、心衰，药物治疗不易奏效。上述患儿宜控制感染后，尽快治疗先心病。高血压和肺动脉高压所导致的心衰，须及时治疗病因。此外，心衰患儿可合并心律失常、心源性休克、水电解质紊乱等，均须及时纠正。
三、药物治疗
1.急性心力衰竭正性肌力药物的选择
用于治疗心力衰竭的正性肌力药物包括洋地黄制剂、β肾上腺素受体激动剂和磷酸二酯酶抑制剂。
（1）洋地黄制剂。常用的药物为地高辛，急性心力衰竭也可静脉注射去乙酰毛花苷。地高辛口服负荷量（亦称全效量、毛地化量）：未成熟儿10～20μg／kg，足月新生儿20～30μg／kg，婴幼儿30～40μg／kg，年长儿25～30μg／kg。地高辛静脉注射用量为上述量的3／4。心肌有显著病变者（如心肌炎）剂量可适当减少，首剂为负荷量的1／2，其余量分2次给予，每次间隔6～8小时。最后1次负荷量使用后12小时用维持量。维持量每次用量为负荷量的1／8～1／10，每天2次。急性心力衰竭也可静脉注射去乙酰毛花苷，负荷量为新生儿20μg／kg，＜2岁30μg／kg，＞2岁40μg／kg。首次用负荷量的1／2～1／3，余量分2～3次，每次间隔6～8小时。去乙酰毛花苷的缺点是口服吸收不足10％，因而只能静脉注射，且排泄过快，药效不易维持。
（2）β肾上腺素受体激动剂。常用制剂有多巴胺和多巴酚丁胺。多巴胺常用量为2～10μg／（kg·min），必要时加至15μg／（kg·min），由静脉泵输入（不应与碱性液体同时输入）。多巴酚丁胺常用量为5～20μg／（kg·min），应尽量采用最小有效量，以免能量消耗过多或诱发心律紊乱。对特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄、房颤和房扑患儿禁用。多巴胺对升高血压效果较显著，但易引起心律紊乱。多巴酚丁胺升高血压效果较差，但较少引起心律紊乱。
（3）磷酸二酯酶抑制剂。此类药短期应用有良好血液动力学效应，对心脏病手术后的心力衰竭效果显著。常用制剂有氨力农和米力农，目前均用静脉注射。氨力农首剂静脉注射0.75～1mg／kg，必要时可再重复1次，然后以5～10μg／（kg·min）持续静脉滴注，不良反应为心律紊乱、血小板（PLT）减少。米力农药效是氨力农的10倍，静脉滴注首次剂量为每次50μg／kg，10分钟内给予，以后以0.25～0.5μg／（kg·min）持续静脉滴注。
2.心力衰竭时利尿剂的应用
常用的利尿剂有呋塞米、氢氯噻嗪及螺内脂。利尿剂在心力衰竭治疗中起关键作用，这是由于：①能充分控制液体潴留；②能更快缓解症状；③合理使用利尿剂是其他治疗心力衰竭药物取得成功的关键之一。利尿剂通常从小剂量开始，逐渐增加剂量直到尿量增加。体重减轻、有效就可用最小有效量维持。呋塞米量效呈线性关系，故疗效不佳时可增加剂量，而氢氯噻嗪3mg／（kg·d）已达最大效应，剂量增加则疗效不增加。
利尿剂的不良反应有：①水电解质丢失，造成脱水和低钾、低钠及低镁，甚至诱发心律紊乱；②神经激素过度激活，特别是肾素—血管紧张素—醛固酮系统，因此应同时使用血管紧张素转化酶抑制剂；③低血压和氮质血症。
3.心力衰竭时血管扩张剂的选用
选用血管扩张剂应根据患儿血液动力学变化而定：①当肺瘀血严重，肺毛细血管楔压明显增加，＞32mm Hg，心排血量轻至中度下降者，宜选用扩张静脉药；②当心排血量明显降低、全身血管阻力增加，而肺毛细血管楔压正常或略升高时，宜选用扩张小动脉药；③当心排血量明显降低，全身血管阻力增加，肺毛细血管楔压升高时，宜选用均衡扩张小动脉和小静脉药物。应用血管扩张剂，应密切观察动脉血压和心排血量，有条件应监测肺毛细血管楔压。剂量一般从小剂量开始，疗效不明显时再逐渐增加剂量。
4.急性肺水肿的紧急处理
急性左心功能衰竭多以肺水肿为主要表现，病情危急。应迅速采取有效、正确的治疗措施。
（1）体位。患儿取半坐位或坐位，通过膈肌下移以减轻呼吸困难，并减少静脉回流，减轻心脏前负荷。
（2）吸氧。一般采用鼻导管或面罩法，有明显Pa CO2升高及Pa O2下降者可用机械呼吸。常用间歇正压呼吸（IPPB）或呼气末正压通气（PEEP）。在吸氧所通过液化瓶的液体中加入乙醇及有机硅消泡，可使泡沫表面张力降低而破裂，改善通气功能，有少数患儿对乙醇过敏，吸入上述气体后烦躁者则不应使用。
（3）镇静。患儿常因缺氧而恐慌、烦躁，加重心脏负担，应使用镇静剂（如地西泮、苯巴比妥）。对烦躁严重者可使用吗啡。吗啡不仅可减轻烦躁，并能扩张静脉、减轻心脏前负荷，每次0.1～0.2mg／kg，静脉注射或肌肉注射。对新生儿或有呼吸功能不全患儿禁用。
（4）血管扩张剂。可减轻心脏前、后负荷，是治疗急性肺水肿的重要措施，药物用法同急性心力衰竭。
（5）利尿剂。使用强力快速利尿剂如呋塞米，用药后1～2小时即发生显著疗效。
（6）洋地黄制剂。应快速静脉注射洋地黄制剂如地高辛或去乙酰毛花苷。
（7）肾上腺皮质激素。常用静脉滴注地塞米松，可改善心肌代谢，降低周围血管张力，解除支气管痉挛。
诊治评述
1.国内外小儿心力衰竭的主要诊断标准（青岛标准、Ross标准、改良Ross标准、纽约大学小儿心力衰竭指数评分）
（1）国内儿科1985年4月青岛会议制定的诊断标准，具备以下四项考虑心衰：①呼吸急促：婴儿＞60次／分，幼儿＞50次／分，儿童＞40次／分。②心动过速：婴儿＞160次／分，幼儿＞140次／分，儿童＞120次／分。③心脏扩大（体检、X线或超声心动图）。④烦躁、哺喂困难、体质量增加、尿少、水肿、多汗、发绀、呛咳、阵发性呼吸困难（2项以上）。具备以上四项加以下一项或以上二项加以下二项即可确诊心衰：①肝大，婴幼儿右肋下≥3cm，儿童右肋下＞1cm，进行性肝大或伴触痛者更有意义；②肺水肿；③奔马律，严重心衰可出现周围循环衰竭。
（2）依据纽约心脏病学会（NYHA）提出的一项儿童心脏病患者心功能分级方案可评价心衰程度，主要按患儿症状和活动能力分为4级。
Ⅰ级：体力活动不受限制。学龄期儿童能够参加体育课，并且能和同龄儿童一样活动。
Ⅱ级：体力活动轻度受限。休息时无任何不适，但一般活动可引起疲乏、心悸或呼吸困难。学龄期儿童能够参加体育课，但活动量比同龄儿童小。可能存在继发性生长障碍。
Ⅲ级：体力活动明显受限。少于平时一般活动即可出现症状，例如步行15分钟，就可感到疲乏、心悸或呼吸困难。学龄期儿童不能参加体育活动，存在继发性生长障碍。
Ⅳ级：不能从事任何体力活动，休息时亦有心衰症状，并在活动后加重。存在继发性生长障碍。
纽约心脏病协会（NYHA）的心功能分级方法简单实用，但该方法主观性强，不适合用于年幼病例。
1987年，Ross等根据成人的纽约心脏病学会心力衰竭分级标准，提出了适用于年龄小于6个月的小婴儿的心力衰竭分级标准，见表1。
表1 Ross婴儿心衰诊断标准（1992年）
注：0～2分，无心衰；3～6分，轻度心衰；7～9分，中度心衰；10～12分，重度心衰。
（3）Ross标准推出以后，经更多研究者改良，新的评分标准适用于0～14岁的小儿。该标准是目前被广泛接受的小儿慢性心力衰竭的分级标准。
下列为改良Ross心衰分级计分法（表2）。
表2 改良Ross小儿心衰诊断标准
注：0～2分，无心衰；3～6分，轻度心衰；7～9分，中度心衰；10～12分，重度心衰。
（4）纽约心脏病学会心力衰竭评价标准以及改良Ross标准仍然是以患者主观症状为基础的分级标准，没有将其他影响患儿心力衰竭的因素如药物治疗等因素纳入评价标准中，因此影响到了诊断的准确性。2001年，Connolly等提出了一种新的小儿慢性心力衰竭分级评价标准，称为纽约大学小儿心力衰竭指数（NYU PHFI），将药物治疗情况引入心力衰竭的诊断分级标准，而且还将超声诊断的心室功能异常、胸部X线及先天性心脏病解剖及病理生理的异常也纳入标准之中，弥补了既往其他心力衰竭评价标准包括Ross标准、改良Ross标准等单纯依赖于患者的症状和体征进行主观评价的不足。多项研究发现其对小儿心力衰竭的诊断具有较高的诊断价值，并且与患儿的超声心动图改变及生化指标（如NT-proBNP）具有良好的相关性，见表3。
表3 纽约大学小儿心力衰竭指数（NYU PHFI）评分
注：0～6分为无心力衰竭，7～10分为轻度心力衰竭，11～13分为中度心力衰竭， 14～30分为重度心力衰竭。
2.现有儿科心力衰竭诊断标准对先天性心脏病合并心力衰竭的诊断价值的评价
心衰是一种复杂的临床综合征，目前还没有关于这一综合征的特异性诊断标准或金标准，临床应用均为依据临床症状和体征的临床诊断标准。
青岛标准自1985年制定以来在国内儿科临床被广泛应用，迄今未见对照资料说明该标准的诊断特异度及敏感度。研究提示，其对先心病合并心衰诊断的特异度为100％，误诊率低，对于重度心衰可全部正确诊断。但是其敏感度较低，漏诊率高，难以发现轻度心衰甚至部分中度心衰。研究发现，该标准中心率增快、呼吸增快两项指标的参考值过高是漏诊轻、中度心衰的主要原因。对体力活动的耐受程度是评估心功能及心衰严重程度的一项重要指标，青岛标准中关于体力活动耐受程度的指标不作为主要诊断指标，这可能是导致敏感度低的一个原因。
Ross标准对于婴儿先心病合并心衰的诊断具有很高的诊断价值。Ross标准中心衰的症状主要包括喂哺量减少和喂哺时间延长，占其参与评分的8项指标中的两项。但是在我国由于母乳喂养比较普及（该研究中母乳喂养率为62％），多数患儿难以询问到精确的喂哺量及喂哺时间，应用Ross标准评估时这两项指标的分值往往难以确定，影响了诊断的准确性，故其应用范围受到限制。考虑到先心病解剖及病理生理的异常，NYU PHFI将心室生理也纳入诊断标准，同时将治疗情况、超声诊断的心室功能异常均引入心衰的诊断标准，开拓了心衰诊断的新思路。目前尚无其他对照资料检验NYUPHFI对心衰诊断及分度的价值。研究表明，NYU PHFI对于先心病合并心衰具有较高的诊断价值，按照ROC曲线选取≥8分作为诊断界点时具有较高的敏感度和特异度，而ConnoHy等将诊断界点定为＞2分，诊断的敏感度及准确率均较高，不易漏诊，但特异度低，误诊率极高。Ross认为，该标准包括治疗的信息，会导致评估者在评价呼吸困难以及体力活动的耐受程度等时产生偏倚，从而影响评估的准确性，同时其分值范围过宽，在不同程度的心衰之间易有较大重叠。
上述各诊断标准对于先心病合并心衰均具有诊断价值，青岛标准的敏感度低，Ross标准仅适用于≤6个月的母乳喂养儿，NYU PHFI＞2分特异度较低，因此，目前儿科临床现有的诊断标准均存在一定的局限性，在临床上需要综合考虑，动态、并联或串联分析，综合做出诊断。
3.儿童心力衰竭的定量诊断
小儿心力衰竭是儿科常见急症，多年来心衰一直采用定性诊断，再根据纽约心脏病学会制定的心功能分级确定心功能不全的程度。这种心功能分级存在许多问题。因此近年来许多学者试用不同的方法以求定量测定心功能，但所采用的方法均系有创检查，不适用于危重心衰患儿。与心功能改变有显著相关的内分泌激素及细胞因子也可用于估测心功能，但因误差较大，不宜采用。近来，有学者用无创心脏器械检查判断心功能，主要有以下几种：
（1）根据心肌和瓣膜运动速度判断心功能。彩色多普勒血流显像（CDFI）只能测定速度快、回声小的血流，不能测定回声强、速度慢的心肌运动。1993年Miyatake用彩色多普勒组织显像测定左室壁肌肉运动速度。常用指标有：二尖瓣环收缩期运动速度、舒张早期运动速度、舒张晚期运动速度、左室后壁内膜收缩期运动速度、舒张期运动速度、左室后壁外膜收缩期运动速度、左室心尖部肌肉收缩期运动速度、室间隔收缩期运动速度等。其中以舒张早期运动速度最为敏感，6个月以上儿童正常值为（12.97±0.68）cm／s，可直接反映左室心肌局部或瓣膜运动速度，心功能不全时运动速度降低。其缺点是不能正确反映右心室功能。
（2）根据收缩期和舒张期心腔大小判断心功能。测量方法为通过二维超声心电图或单光子断层扫描，测量指标为射血分数（EF）和心轴缩短率（FS）。EF为目前国际公认的最常用心功能检测指标，正常人不受年龄限制均＞60％，＜40％临床上出现症状。
（3）根据心脏搏血量和血流速度判断心功能。检测仪器为多普勒超声心动图和单光子断层扫描。常用检测指标为心脏指数（CI）和搏血指数（SI）。小儿正常值如下：CI＞2.6L／（m2·min），SI＞35m L／m2，不受年龄影响。
（4）根据心率变异性判断心功能。心率在24小时内的变化称心率变异性（HRV）。HRV与心功能有密切相关性，且受年龄的影响。检查方法为动态心电图加一软件即可，无需特殊仪器。
（5）根据心室内压力变化判断心功能。心室内压力变化可反映心室收缩力，为心功能检查的重要指标。常用指标为心室内压力变化的峰值，目前国内外无小儿正常值报告。用多普勒超声心动图测定心脏和大血管血流参数，再用公式计算上述指标。
虽定量诊断心功能有重要意义，但目前除EF为国际公认的心功能判断指标外，其余指标均尚未被认可，即使国际公认的EF其数值与临床症状也不完全平行。另外，定量心功能诊断需要一定设备，检查仪器太大，不易搬动等也限制了其在临床上的应用。
血浆脑利钠肽（BNP）是1988年日本学者首先从猪脑中分离纯化的一种利钠多肽，主要由心室合成和分泌，各种原因导致的心室负荷和室壁张力改变所引起的心肌细胞牵张是刺激其分泌的主要条件。氨基末端脑利钠肽前体（NT-proBNP）可以反映心室功能的变化，并用于心力衰竭的诊断及心功能的评估。与BNP相比，NT-proBNP稳定性好，分子量大，易于检测。有研究表明，NT-proBNP在心衰的诊断及心功能评估中的价值优于BNP。
NT-proBNP是心脏分泌的一种具有特异性蛋白质的心血管调节肽。当发生心力衰竭时，心脏腔室在病理性压力增高时NT-proBNP就会明显增高，且与心力衰竭严重程度成正比。在多因素Logistic回归分析中血浆NT-proBNP是心力衰竭诊断的独立预测因素。NT-proBNP阈值＜400ng／L时，心力衰竭可能性很小，其阴性预测值为90％。NT-proBNP阈值＞450ng／L可考虑诊断心力衰竭。
林春旺等使用改良Ross标准研究，发现轻度心力衰竭患儿血浆NT-proBNP平均指数为（1184.31±685.93）ng／L，中度心力衰竭血浆NT-proBNP平均指数为（3221.30±607.08）ng／L，重度心力衰竭血浆NT-proBNP平均指数为（16883.00±13085.52）ng／L。轻、中、重度心力衰竭患儿血浆NT-proB-NP水平治疗前差异有统计学意义。林春旺等还报道非心源性呼吸困难患儿NT-proBNP检测无一例异常报道。
4.小儿支气管肺炎可以合并心力衰竭
小儿支气管肺炎是否合并心力衰竭，国内长期以来持有不同看法，并多次在全国儿科呼吸及心血管专业学术会议上讨论。《中华儿科杂志》2000年第4期起，曾多次组织专家讨论“小儿肺炎是否合并心力衰竭”的课题。现在的儿科医师们有必要了解这个课题的正反两面，以便对支气管肺炎的诊治有所帮助。
杨思源认为婴儿重症肺炎不会合并心力衰竭，并在《中华儿科杂志》上发表了该观点。这篇文章有如下疑点：①仅见于右心室尚有优势的婴儿期。②所有病例心脏不大，似乎心脏能将全部回心血量有效泵出。③临床需用洋地黄，少用利尿剂；婴儿期治疗心衰的首选药为利尿剂，肺炎合并心衰似无钠、水潴留的充血现象。④肝大常被引用为心衰的证据，但因为心脏不大，肝大不应归咎于心衰。⑤《实用儿科学》1959年版小儿肺炎合并症中并未提及心衰。⑥肺炎合并心衰仅见于我国大陆，西方、我国港台地区儿科巨著、杂志等未提及肺炎合并心衰。
也有不少学者提出婴儿重症肺炎可合并心力衰竭的观点。他们的论据如下：①动物实验研究结果表明：肺炎可降低心室功能，右心室受累大于左心室。②从心功能来看，心衰主要是心搏血量不足，射血分数（EF）、心轴缩短率（FS）、心脏指数（CI）都是反映心搏血量常用指标。国际上以心功能参数作为心衰程度的指标已成为常规。马沛然等于1994年报道27例重症肺炎合并心衰的婴幼儿与27例同龄健康儿对比，肺炎心衰组患儿的CI、主动脉峰值流速（PEVA）、肺动脉峰值流速（PFVP）下降。二尖瓣和三尖瓣F峰值流速加快，说明重症肺炎患儿左心室和右心室的收缩和舒张功能均显著受累。③从临床来看，肺炎合并心衰主要诊断依据是临床症状加重不能用肺炎解释的心率快、肝脏短期内肿大。用强心剂、利尿剂4小时后心率可显著减慢、肝脏显著缩小。这是由于用了强心剂增加心搏出量，用了利尿剂减轻前负荷所致。自20世纪60年代初期认为严重肺炎可合并心衰，用强心剂和利尿剂后抢救了很多危重儿，如果60年代即为共识，就不会有2000年“小儿肺炎是否合并心力衰竭”的讨论。④从发病机理来看，20世纪60年代对严重肺炎合并心衰主要认为是缺氧造成肺动脉高压，加重了右心负担所致，近年来用多普勒超声心电图也证明部分严重肺炎合并心衰患儿肺动脉压升高。缺氧、细菌和病毒毒素刺激、心肌细胞受损可能是严重肺炎合并心衰的发病原因。
1999年熊丰报道了48例出现心音低钝、尿少、水肿的重症肺炎患儿，但其心功能检查并无明显异常。熊丰认为出现上述表现的原因为抗利尿激素分泌增多，诊断考虑循环充血而非合并心衰。2000年熊丰又报道了30例临床考虑肺炎合并心衰的患儿，其中7例心脏收缩与舒张功能降低、心电图和心肌酶谱异常，认为重症肺炎可并发心衰，但存在诊断指征扩大化。
国内小儿肺炎合并心衰诊断标准（发表于中华儿科杂志1985年2期）至今已应用30余年未修订，很多医生认为此标准过宽，易使肺炎合并心衰诊断扩大化。未作修订的主要原因是1984年标准是以临床表现为基础，而统一的定量诊断标准一直未出台。2004年Katz指出用CDFI监测EF是反映收缩心功能的金指标。2006年中华医学会儿科分会心血管组和中华儿科杂志制定的儿童心力衰竭诊断与治疗建议认为，EF＜45％为左室收缩功能不全的指标。
综合各种实际情况，国内马沛然等建议将肺炎并心衰诊断标准修订为：符合1984年制定的小儿肺炎并心衰诊断标准，同时EF＜45％或BNP＞70pg／m L，或NT-proBNP阈值＞450ng／L。
【参考文献】
［1］ 中华医学会儿科学分会心血管学组，《中华儿科杂志》编辑委员会.小儿心力衰竭诊断与治疗建议［J］.中华儿科杂志，2006，10（44）：753—757.
［2］ 杨海明，杜忠东.小儿心力衰竭的诊治［J］.中国临床医生，2012，40（7）：18—23.
［3］ 马沛然，王长勇，郭雷鸣，等.关于婴幼儿不同病因所致心力衰竭诊断标准的探讨［J］.小儿急救医学，2004（4）：218—220.
［4］ 武育蓉，陈树宝，黄美蓉，等.氨基末端脑利钠肽前体在室间隔缺损合并心力衰竭诊断中的价值［J］.中华儿科杂志，2005（43）：161—164.
［5］ 武育蓉，陈树宝，孙琨，等.现有儿科心力衰竭诊断标准及脑利钠肽对先天性心脏病合并心力衰竭的诊断价值［J］.中华儿科杂志，2006，44（10）：728—732.
［6］ 陈新民.小儿心力衰竭诊断进展［J］.实用儿科临床杂志，2006，21（18）：1201—1202.
［7］ 林春旺，曾祥林，吴彤，等.心力衰竭患儿血浆氨基末端B型利钠肽前体检测的临床意义［J］.实用儿科临床杂志，2012，27（13）：990—993.
［8］ 杨思源.婴儿重症肺炎不会合并心力衰竭［J］.中华儿科杂志，2000，38（4）：251.
［9］ 袁壮.婴幼儿重症肺炎可以发生心力衰竭［J］.中华儿科杂志，2001，39（10）：637—638.
［10］ 马沛然.婴儿重症肺炎确实可合并心力衰竭［J］.中华儿科杂志，2000，38（10）：646—647.
［11］ 熊丰，邓蕾丽.小儿肺炎心功能状态研究［J］.重庆医科大学学报，2001，26（4）：422—424.
［12］ 马沛然，黄磊，张仪.婴幼儿肺炎248例临床分析及EF、BNP在肺炎并心力衰竭定量诊断中的价值［J］.山东医药，2008，48（44）：1—3.
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