【摘要】：而牛磺酸有稳定细胞膜作用，保护细胞膜磷脂免受降解，调节膜对离子的通透性，对抗因钙超负荷引起的心肌损害等生理作用。另外，心肌损害亦使线粒体结构受损。当心肌缺乏牛磺酸时，Q-T间期延长，导致心律失常。缺血性心律失常心肌内α受体数量增多，其抗心衰作用可以认为是在牛磺酸的调节下，Ca2+与线粒体、肌纤维等结合。
研究表明，心肌组织在缺血、缺氧或再灌注时产生大量自由基。由于心肌细胞膜中丰富的不饱和脂肪酸易受氧自由基的氧化损害，使其生成脂质过氧化物，膜磷脂降解，从而使膜对Ca2+的通透性增加，细胞内钙超负荷又可激活磷脂酶A2破坏膜的完整性。而牛磺酸有稳定细胞膜作用，保护细胞膜磷脂免受降解，调节膜对离子的通透性，对抗因钙超负荷引起的心肌损害等生理作用。从现有的研究结果来看，牛磺酸具有的上述生理作用主要是通过其直接或者间接地调节Ca 2+通道和Na+通道（Na+-Ca 2+）交换，从而调节细胞外Ca2+的浓度而实现的。
另外，心肌损害亦使线粒体结构受损。牛磺酸对线粒体的保护作用表现在减少线粒体中丙二醛的生成，提高内源性氧自由基清除剂的超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氯化物酶活力，发挥抗氧化作用。从而维持线粒体膜结构和功能的完整性，此作用亦提高了心肌细胞膜脂质流动性，对心肌细胞膜起保护作用。当心肌缺乏牛磺酸时，Q-T间期延长，导致心律失常。牛磺酸作用于心肌细胞膜，通过调节膜对K+的通透性来防止K+丢失。缺血性心律失常心肌内α受体数量增多，其抗心衰作用可以认为是在牛磺酸的调节下，Ca2+与线粒体、肌纤维等结合。当细胞内可交换Ca2+减少时，结合钙游离，从而增加心肌收缩力。
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