并发症的原因及处理

（一）一般不良反应的原因及处理

1.对比剂毒性反应 由对比剂所致的脑神经毒性反应多因应用离子型的复方泛影葡胺而造成。此类对比剂渗透压较高，可以使脑血管内皮皱缩，破坏血脑屏障的完整性，当对比剂进入脑组织后，分离出的葡胺等离子又可直接对脑细胞产生毒性作用，引起脑功能障碍。而非离子型的对比剂，如伊索显、优维显或奥乃哌克等有着良好的水溶性和等渗性，对脑组织刺激较小，无明显的神经毒性反应。

对比剂毒性反应在临床上一般表现为恶心、呕吐、意识朦胧、视物模糊、谵妄或失语，在处理上，应立即停用对比剂并静脉注射呋塞米（速尿）20mg，静滴右旋糖酐-40（低分子右旋糖酐）500ml，罂粟碱30mg，2/d；合并颅内压增高者酌情应用甘露醇；不能进食时可输液补充能量。通常治疗3～5d可恢复正常。

2.头痛 常见的严重头痛有刺痛和搏动性胀痛2种，特别是在对脑动脉静脉畸形和动静脉瘘栓塞术后，由于局部血流量的改变出现高血流灌注而引发头痛；前者给予哌替啶（杜冷丁）50mg肌注或口服吗啡缓释片等；对后者可口含硝苯地平（心痛定）10～20mg，依病情重复使用硝苯地平或应用硝普钠持续降压。

3.癫癎发作 在治疗过程中的发作一般常见大发作、小发作和局灶性发作。遇到这种情况应立即静脉注射地西泮（安定）10～20mg，同时给予吸氧，必要时气管内插管，保持呼吸道通畅，控制急性发作。术后根据患者具体情况给予口服抗癫癎药物，如苯妥英钠、扑米酮（扑癫酮）、卡马西平或其他中成药等。口服抗癫癎药物治疗一定要按正规疗程进行。

4.低血糖反应 有一些患者经较长时间禁食禁水后，加之对手术的恐惧而紧张，容易诱发恶心、心慌和出冷汗等低血糖发作症状。这时应注意立即给予10%的葡萄糖液200～300ml静脉或动脉内推注，然后静脉滴注维持。

5.脊髓血管病栓塞后腹痛 通常认为，脊髓血管畸形栓塞术后出现腹痛是因为栓子反流入肠系膜动脉所致，作者曾遇到一例，该患者未经特殊处理而自行缓解。但是在栓塞治疗过程中应该对此引起警惕。

（二）并发症的原因及处理

1.缺血性并发症

（1）误栓：使用PVA颗粒栓塞颈外动脉供血的病变时，部分栓子逆流或通过异常交通支进入颅内动脉血管，患者首先感觉对侧肢体麻木，继而发生肢体肌力减退等神经功能缺损，以及出现恶心、呕吐等颅内压增高的症状。此时先给予全身肝素化量的80%，并维持3～5d以阻止继发血栓形成，监测凝血酶原活动度不低于20%，血液ACT值控制在180～220s的水平；术中可经导管内输入尿激酶25万～75万U，术后静滴10万U/d，右旋糖酐-40（低分子右旋糖酐）500ml和罂粟碱30～60mg。颅压高时给予甘露醇降压。治疗1周后若病情平稳，尽可能开始主动或被动的功能锻炼。

（2）继发性血栓：在脊髓血管畸形栓塞时并未涉及到脊髓的供血动脉，但术后即发生下肢功能障碍。对此口服华法林2.5～5mg/d，维持凝血酶原时间在25～35s，凝血酶原活动度为20%～30%；静滴尿激酶10万U/d，维持1周，尽早开始功能锻炼。

（3）股动脉狭窄或血栓形成：是局部穿刺后常见的并发症，特别在幼儿更易发生股动脉狭窄或血栓形成。表现为穿刺侧下肢苍白、发凉和足背动脉触摸不清。其原因均为撤除导鞘后，局部加压力度过大，导致动脉痉挛或部分闭塞。作者建议在手术结束时均以示、中2指压迫穿刺点，以局部不出血和足背动脉搏动良好的力度为准。若狭窄或闭塞发生后，先用利多卡因加地塞米松行股动脉穿刺点的局部封闭，患肢保暖和热敷，仍未好转时加用右旋糖酐-40（低分子右旋糖酐）和罂粟碱。最后可经对侧股动脉或颈动脉穿刺，置管行狭窄股动脉的扩张或支架成形治疗。

（4）滞管：微导管在脑内发生滞管后，静留10～20min或经导引导管内注入罂粟碱30～60mg，拉紧微导管并保持一定紧张感，一边通过微导管脉冲式注射生理盐水，一边让微导管依靠自身的弹力回缩而撤除。

（5）脑血管痉挛的血管内治疗：无论什么时候，各种原因都可能造成脑血管痉挛，其有效治疗方法就是应用罂粟碱经颈或椎动脉血管内输入。总剂量可以达到60～180mg/d。在应用血管扩张药的同时，应监测全身血压并及时调整药量和给药速度，以防止血压下降而造成心、脑等脏器的缺血。

2.出血性并发症

（1）AVM栓塞术中或术后脑出血：因血压控制不当而并发畸形血管团出血，为突发性头痛并且逐渐加重，颅内压增高，有癫癎发作甚至昏迷。处理：立即用相应量的鱼精蛋白中和肝素，静注氨甲苯酸（止血芳酸）0.4g，维生素K120mg；用硝普钠静滴控制收缩压在85～95mmHg（1mmHg＝0.133kPa）；如脑CT提示出血量超过30ml，或脑中线移位超过1cm时，应考虑开颅清除血肿并减压。若为脑室内出血，酌情行侧脑室外引流。当颅内压偏高时，先静注呋塞米（速尿）20mg，后输入20%甘露醇联合降压。同时应用抗生素防止感染。

（2）脑动脉瘤栓塞术中脑出血：如果动脉瘤位于前循环，可迅速挤压患侧颈动脉，促使动脉瘤的载瘤动脉压力下降，然后用鱼精蛋白中和肝素。若是因为微导丝穿透动脉瘤壁，发现后应立即将微导管也随导丝送出血管壁，然后抽出导丝，送入微螺旋圈至导管头端，一边退出导管，一边用导丝将微螺旋圈顶出导管，并卡在血管壁的破口处，再送入其他微螺旋圈加固栓塞而成功止血。在可能的情况下尽快用NBCA胶封堵动脉瘤的破口。必要时可以用硝普钠将体循环平均压降到80～100mmHg（1mmHg＝0.133kPa）。

（3）胃肠道出血：由于颅内脑组织的损伤诱发的应激性反应或局部病变加重导致的上消化道出血，在病理上可以是局灶性的，也可以是弥漫性的。胃镜检查发现病变严重时，溃疡面可以累及食管的下段、全部胃黏膜、以及十二指肠和小肠的上部。出血量从数十毫升到数千毫升不等。出血一般在介入治疗2d后发生，患者出现烦躁、上腹部烧痛感，肠鸣音亢进、呕血及柏油便等。在处理中，应首先停用抗凝和抗血小板药物，以后根据病情的稳定程度恢复用药。同时用奥美拉唑（洛赛克）40mg静脉内注射，2/d；善宁0.1mg皮下注射，2/d。注意调节水、电解质和酸碱平衡，补充血容量，血红蛋白保持在80g/L以上。并给予对症处理，如胃肠减压等。

（三）并发症的防治

1.血流动力学控制

（1）控制血压：在许多情况下，须要控制体循环血压来维持大脑所必需的较低的血流动力学环境。最常用的药物就是硝普钠和硝酸甘油。持续缓慢滴注时，原则上保证心电监护不出现T波低平和ST段下移等心肌缺血表现，另外还应注意在较长时间的降压过程中保证有足够的尿量，以确定肾脏功能正常。在此基础上，血压可以降低。

（2）注意低血流灌注状态：由于介入血管内治疗相对操作简单，所以经常出现每日接台连续做多例手术，对一些因动脉狭窄或硬化造成的脑供血不足的患者来讲，较长时间的禁食水，引起血液浓缩，可能会加重脑血流量的绝对不足，导致脑缺血，甚至梗死。因此在血管内治疗中，特别要注意给这些高危患者提前补充液体。

（3）扩容对脑循环代偿的重要性：因治疗需要，往往在经过脑血管造影确认颅内Willis环的功能正常，而必须闭塞一侧颈内动脉或椎动脉后，要绝对避免体循环血压下降，同时应维持有充足的循环血量和正常的血红蛋白含量。所以补液和纠正贫血都是必要的措施。

2.其他

（1）脑梗死溶栓治疗中用药注意事项：尿激酶等纤溶药物在动脉内注射时，速度要慢，应该使每25万U在15min以上的时间内用完，如果发生出血等情况，应立即给予较大量的6-氨基己酸类药物进行中和。而在一些抗凝治疗中服用华法林等凝血酶原合成抑制剂时发生出血倾向，则可用维生素K1等药物中和治疗。

（2）功能锻炼在康复中的作用：由于血管内治疗或其他原因造成失语、肢体功能障碍，早期进行被动的和主动的功能锻炼，以及直流电刺激和手法按摩等辅助性治疗，有利于促进神经功能障碍的患者获得较好的恢复。原则上应尽量避免发生不测，但在意外情况发生后，应积极采取对策，宜早处理；当病情稳定后，应尽快进行功能锻炼，并结合中医针灸等进行综合治疗。

（3）关于脑保护剂的应用：从理论上讲，各种脑神经保护剂对缺血或出血后受破坏的脑组织均有不同程度的保护和促修复作用，而且在动物实验中可以得到证实。但是在临床工作中，往往难以见到明显改善症状和体征的效果。这可能是人类发病有其特殊性，绝对共性较少，而且发病后脑损伤的时间较长，不像动物实验那样损伤单纯，而且时间较短。因此，应用脑保护剂的结果差异很大。但不管怎样，像经典的能量合剂、胞二磷胆碱和神经节苷脂（GM1）等膜类保护剂都有其效能，若在损伤早期尽快使用GM1 100mg/d静滴，维持2周～2个月，应该获得较好的效果。

（4）关于动脉瘤破裂情况的处理：当突发性的昏迷伴有迅速的呼吸停止时，应该高度怀疑枕大孔区的动脉瘤破裂出血，直接造成延髓的损伤和枕大孔疝。这种病情死亡率极高。作者建议，在除外急性心肌梗死的情况下，可尝试立即在人工呼吸的辅助下，行全脑血管造影，发现动脉瘤后立即将其栓塞。在可能的条件下，急诊行颅后窝减压并清除局部血肿，以缓解血块本身和继发的脑水肿对延髓及脑干的挤压和破坏。这需要承担较大的风险，但不失为挽救患者生命的有希望的措施之一。