一、β受体阻断药（卡维地洛、美托洛尔）
1．拮抗交感活性 交感神经系统与肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的激活是充血性心力衰竭时的最重要的神经-体液变化，β受体阻断药通过阻断心脏β受体、拮抗过量儿茶酚胺对心脏的毒性作用，防止过量儿茶酚胺所致的钙离子内流，并减轻由此导致的大量能量消耗与线粒体损伤，避免心肌细胞坏死；同时可改善心肌重构及减少肾上腺素释放，抑制RAAS，防止高浓度血管紧张素Ⅱ对心脏损害；上调心肌β受体数量，恢复信号转导能力；改善β受体对儿茶酚胺的敏感性
注意卡维地洛并无上调心肌β受体的作用，但仍对充血性心力衰竭有效，说明上调受体并不是治疗充血性心力衰竭的唯一机制。此外，卡维地洛兼有α1受体、抗氧化等作用，表现出全面的抗交感神经作用。
2．抗心律失常与拮抗心肌缺血作用 β受体阻断药具有明显的抗心肌缺血及心律失常作用，后者也是降低充血性心力衰竭病死率及猝死的重要机制。
二、血管紧张素转化酶抑制药（卡托普利）
抗心力衰竭的作用机制 ①降低外周血管阻力，降低心脏后负荷，抑制血管紧张素转化酶，减少血管紧张素Ⅱ生成；减少缓激肽的水解；促进前列腺素合成，扩张阻力血管，降低心脏的后负荷。②抑制醛固酮的分泌。③降低心脏的前负荷，减少心肌耗氧量。④抑制血管和心肌的重构现象。⑤降低交感神经活性。
三、利尿药（呋塞米）
【药理作用】 呋塞米能有效地拮抗RAAS激活所致的醛固酮水平升高，增强利尿效果及防治失钾，还可抑制心肌细胞胶原增生和防治纤维化。
【临床应用】 大剂量利尿。
【不良反应】 ①胃肠道反应：恶心、呕吐、腹泻；②中枢神经系统反应：眩晕、头痛、疲倦、失眠等；③视觉异常：黄绿视症；④心脏毒性反应：快速性心律失常，窦性心动过缓。
四、强心苷类（地高辛）
【药理作用及作用机制】
1．对心脏的作用 ①正性肌力作用（加强心肌收缩力、增加心排血量）；②减慢心率；③抑制传导：直接抑制房室结和房室束，使房室传导减慢（2000）。
2．作用机制 ①正性肌力作用：与心肌细胞膜上的强心苷受体Na+-K+-ATP酶结合并抑制其活性，进而使心肌细胞内Ca2+增加。②减慢心率：应用强心苷后心排血量增加，反射性地兴奋迷走神经，从而抑制窦房结引起心率减慢；另一机制是增加心肌对迷走神经的敏感性。③抑制传导：可增强迷走神经活性，促进K+外流，降低窦房结自律性、减少房室结Ca2+内流而减慢房室传导。
【临床应用】
1．充血性心力衰竭为强心苷的主要适应证 对慢性心功能不全或心室负荷过重，如风湿性心脏病、高血压心脏病、先天性心脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏病等引起的心力衰竭疗效较好；对心排血量较高的心力衰竭，如甲状腺功能亢进症、严重贫血等引起的心力衰竭疗效较差；对心肌伴严重缺氧的心力衰竭，如肺源性心脏病、活动性心肌炎等引起的心力衰竭疗效差；对机械阻塞性心力衰竭，如缩窄性心包炎、心包积液等引起的心力衰竭无效。
2．治疗某些心律失常（2005、2006） 如心房颤动、心房扑动及室上性心动过速。
【不良反应】 ①胃肠道反应：恶心、呕吐、腹泻；②中枢神经系统反应：眩晕、头痛、疲倦、失眠等；③视觉异常：黄绿视症；④心脏毒性反应：快速性心律失常，窦性心动过缓。
历年考点串讲
近十年共考5题，为A1型题。考点在强心苷类药物和抗心力衰竭药卡托普利的药理作用、临床应用和常见不良反应。地高辛的作用机制是大纲新增内容。常考的细节有：
1．强心苷治疗心房颤动的机制主要是减慢房室传导。
2．强心苷类药物主要适应证是治疗充血性心力衰竭，还可用于心房颤动、心房扑动及室上性心动过速。
3．强心苷类药物对慢性心功能不全或心室负荷过重，如风湿性心脏病、高血压心脏病、先天性心脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏病等引起的心力衰竭疗效较好；对心排血量较高的心力衰竭，如甲状腺功能亢进症、严重贫血等引起的心力衰竭疗效较差；对心肌伴严重缺氧的心力衰竭，如肺源性心脏病、活动性心肌炎等引起的心力衰竭疗效差；对机械阻塞性心力衰竭，如缩窄性心包炎、心包积液等引起的心力衰竭无效。
4．洋地黄中毒时心脏毒性最常见的临床表现是心律失常。
5．卡托普利抗心力衰竭作用机制是减少血管扩张素Ⅱ的生成。
6．卡托普利能治疗慢性心功能不全和逆转心肌肥厚，并能降低病死率。
7．二尖瓣狭窄、心力衰竭，合并快速心房颤动的首选治疗药物是洋地黄。
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