本节热门考点
1.粪-口途径传播见于甲型和戊型肝炎，体液传播是HBV、HDV、HCV的主要传播途径。急性肝炎可分为3期：黄疸前期、黄疸期和恢复期。慢性肝炎仅见于乙、丙、丁3型肝炎。HBV DNA是直接反映HBV复制能力的指标，是HBV感染最直接、最特异和灵敏的指标。
2.流行性出血热典型病例有5期经过，包括发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期。治疗原则是“三早一就”。
3.HIV主要感染CD4+T淋巴细胞。传播途径主要是性接触传播。下列六项临床表现应考虑艾滋病的可能：体重下降10%以上；慢性咳嗽或腹泻1个月以上；发热1个月以上；全身淋巴结肿大；反复出现带状疱疹或慢性播散性疱疹；口腔念珠菌感染。HIV-1抗体阳性标准为ELISA法连续2次阳性，经免疫印迹法证实。
4.猪是乙型脑炎病毒的主要传染源，三带喙库蚊是主要传播媒介。典型的临床经过为初期、极期和恢复期。病原学早期诊断为特异性抗体IgM阳性。治疗要把好“三关”即高热、惊厥、呼吸衰竭。
5.痢疾杆菌包括：痢疾志贺菌、福氏志贺菌、鲍氏志贺菌和宋内志贺菌。主要传播途径是经消化道。基本病变特点是在结肠。治疗原则：抗感染（喹诺酮类药物），补液，抗休克，对症，加强支持。
6.霍乱的发病主要是霍乱毒素的作用，严重腹泻造成严重脱水。典型病例的临床表现分为3期：吐血期，吐泻期，恢复期。治疗原则：按肠道传染病隔离，补液并纠正电解质紊乱，对症支持治疗。
7.钩体病的病原体主要为钩端螺旋体，传染源主要为猪和野鼠，通过皮肤黏膜接触传染。临床分为流感伤寒型、黄疸出血型、肺出血型、肾衰竭型和脑膜脑炎型。治疗首选青霉素；首剂青霉素后，部分病人出现赫氏反应，主张首剂青霉素以小剂量为宜。
8.感染人疟原虫有间日疟原虫、三日疟原虫、恶性疟原虫和卵型疟原虫四种。典型间日疟的临床表现：突发寒战、高热、大汗，伴有全身酸痛、乏力，持续2～6小时后进入间歇期。氯喹、甲氟喹、青篙素衍生物等能控制临床症状发作；伯氨喹用于控制复发并可防止传播的药物；乙胺嘧啶用于预防性用药。
一、病毒性肝炎
（一）病原学
1.甲型肝炎病毒
（1）甲型肝炎病毒基因组为线状单链RNA。
（2）只有一个抗原抗体系统，感染早期出现IgM抗体，是近期感染的标志，一般持续8～12周，少数可延续6个月；IgG抗体是过去感染的标志，可保持多年。
2.乙型肝炎病毒
（1）乙型肝炎病毒属嗜肝DNA病毒。
（2）抗原抗体系统。
①表面抗原：成年人感染乙型肝炎病毒后最早在血中出现。无症状携带者和慢性患者血中乙型肝炎病毒可持续多年，甚至终生。
②表面抗体：恢复期开始出现，可持续多年。是一种保护性抗体，其出现表示对乙型肝炎病毒有免疫力，见于乙肝恢复期，过去感染和乙肝疫苗接种后。
③e抗原：仅见于乙肝表面抗原阳性血清。稍后（或同时）与乙肝表面抗原在血中出现，在病变极期后消失。是HBV活动性复制和传染性强的标志。
④e抗体：e抗原消失，e抗体产生。e抗体阳转后，病毒复制多处于静止状态，传染性降低。
⑤核心抗原：核心抗原主要存在于受感染的肝细胞内，外周血中游离的极少，故一般不检测。
⑥核心抗体：在乙肝表面抗原阳转后3～5周出现，乙型肝炎病毒感染者几乎均可检测出核心抗体，为感染过HBV的标志。
3.丙型肝炎病毒
（1）丙型肝炎病毒基因组是单股正链RNA。
（2）丙肝抗体不是保护性抗体，是HCV感染的标志。
4.丁型肝炎病毒
（1）丁型肝炎病毒基因组为单股环状RNA。
（2）HDV只有一个抗体抗原系统，HDVAg最早出现，抗-HDV不是保护性抗体。
5.戊型肝炎病毒
（1）戊型肝炎病毒基因组为单股正链RNA。
（2）抗-HEVIgM在发病初期产生，是近期感染的标志。
（二）流行病学
1.甲型肝炎
（1）传染源：甲型肝炎无病原携带者，传染源为急性期患者和隐性感染者。
（2）传播途径：以粪-口传播为主。
（3）人群易感性：抗-HAV阴性者。
2.乙型肝炎
（1）传染源：急、慢性乙型肝炎患者和病毒携带者。
（2）传播途径：①母婴传播；②血液、体液传播；③其他方式。
（3）人群易感性：抗-HBs阴性者。
3.丙型肝炎
（1）传染源：急、慢性患者和病毒携带者。
（2）传播途径：①输血和血制品；②母婴传播；③性传播；④注射、器官移植、血液透析。
（3）人群易感性：普遍易感。
（三）临床分型及表现
1.急性肝炎
（1）急性黄疸型肝炎：临床经过的阶段性较明显，分为3期（表22-1）。
表22-1 急性黄疸型肝炎分期及特点
（2）急性无黄疸型肝炎：症状和黄疸型肝炎相似，但无黄疸。
2.慢性肝炎 急性肝炎病程超过半年或原有乙肝、丙肝、丁肝或有HBSAg携带史而因同一种病原再次出现肝炎症状、体征、肝功异常者可诊断为慢性肝炎。
（1）轻度：症状、体征轻微或无症状，肝功能仅1、2项轻度异常。
（2）中度：症状、体征、实验室检查居于轻度和重度之间。
（3）重度：有明显或持续的肝炎症状，伴有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大并排除其他原因，无门脉高压症者。ALT和AST反复或持续升高，白蛋白降低或A/G比值异常。除上述条件，白蛋白≤32g/L、胆红素大于5倍正常值上限、凝血酶原活动度40%～60%、胆碱酯酶＜2500U/L，四项有一项即可诊断重度肝炎。
3.重型肝炎
（1）症状：极度疲乏，严重消化道症状，神经精神症状，明显出血现象。
（2）体征：黄疸迅速加深，肝浊音界迅速缩小，可见扑翼样震颤。
（3）实验室检查：胆-酶分离，凝血酶原时间显著延长，凝血酶原活动度明显降低（＜40%）。
4.淤胆型肝炎 急性起病，梗阻性黄疸持续3周以上并排除其他原有引起的肝内外梗阻性黄疸者，可诊断。
（四）诊断
1.流行病学 出现水型和食物暴发流行有助于甲型和戊型肝炎的诊断。有与乙型、丙型肝炎患者接触史，或有输血病史，母亲感染HBV的婴儿，有助于乙型、丙型肝炎的诊断。
2.临床表现
（1）急性肝炎：有急性感染症状，并出现腹胀、肝区痛等肝炎症状。部分患者黄疸、肝大。ALT显著升高。
（2）慢性肝炎：肝炎病程持续半年以上，有乏力、腹胀、肝区不适症状。可有慢性肝病病容、蜘蛛痣、肝掌及质地较硬的肝大。ALT反复或持续升高。
（3）重型肝炎：急性肝炎病情迅速恶化，2周内出现Ⅱ度以上肝性脑病者为急性重型肝炎。急性肝炎患者15～24周出现极度乏力、腹胀等消化道症状，黄疸迅速加深，出血倾向明显，腹水及肝性脑病，肝功能严重损害，为亚急性肝炎。在慢性肝炎或肝硬化基础上出现重型肝炎为慢性重型肝炎。
3.病原学检查
（五）慢性肝炎和重型肝炎的治疗
1.慢性肝炎 改善和恢复肝功能，针对肝炎病毒的治疗。
2.重型肝炎 早期诊断，绝对卧床休息，及时采取护肝治疗为基础的综合治疗。
（六）预防
1.控制传染源 急性患者应隔离治疗至病毒消失。慢性患者和携带者可根据病毒复制指标评估传染性大小。符合抗病毒治疗条件的尽可能给予抗病毒治疗。现正感染者不能从事食品加工，饮食服务，托幼保育等工作。对献血员进行严格筛选。
2.切断传播途径 甲型和戊型肝炎搞好环境卫生和个人卫生，加强粪便、水源管理，做好食品卫生、食具消毒等工作。乙型、丙型、丁型肝炎加强托幼保育单位及其他服务行业的监督管理；理发、美容、洗浴等用具应按规定进行消毒处理；养成良好的个人卫生习惯；提倡使用一次性注射用具，各种医疗器械及用具实行一用一消毒措施。对带血及体液污染物应严格消毒处理；加强血制品管理；采取主动和被动免疫阻断母婴传播。
3.保护易感人群
（1）甲型肝炎。国内使用的甲肝疫苗有甲肝纯化灭活疫苗和减毒活疫苗两种类型。接种对象为抗HAVIgG阴性者。对近期有与甲型肝炎患者密切接触的易感者，可用人丙种球蛋白进行被动免疫预防注射。
（2）乙型肝炎
①乙型肝炎疫苗：是我国预防和控制乙型肝炎流行的最关键措施。易感者均可接种。采用0、1个月、6个月的接种程序，每次注射10～20μg（基因工程疫苗）。HBV慢性感染母亲的新生儿出生后立即注射HBIG 100～200U，3天后接种乙肝疫苗10μg，出生后1个月重复注射一次，6个月时再注射乙肝疫苗。
②HBIG：属于被动免疫，主要用于HlBV感染母亲的新生儿及暴露于HBV的易感者。
（3）丙型、丁型、戊型肝炎尚缺乏特异性免疫预防措施。
二、肾综合征出血热（流行性出血热）
（一）病原学
肾综合征出血热病毒属汉坦病毒，为RNA病毒，在我国流行的主要是Ⅰ型和Ⅱ型汉坦病毒。
（二）流行病学
1.宿主动物及传染源 病毒呈多宿主性，主要宿主动物是啮齿类，我国以黑线姬鼠和褐家鼠为主要宿主和传染源。人不是主要传染源。
2.传播途径 ①接触传播；②呼吸道传播；③消化道传播；④垂直传播；⑤虫媒传播。
3.人群易感性 普遍易感，隐性感染率低。
（三）临床表现
1.发热期
（1）发热：起病急，畏寒发热，体温39～40℃。
（2）全身中毒症状：表现为乏力，全身酸痛。头痛、腰痛、眼眶痛（称为三痛）。
（3）毛细血管损害征：主要表现为充血、出血及外渗水肿。皮肤充血主要见于颜面、颈部、胸部（皮肤三红）；黏膜充血见于眼结膜、软腭与咽部（黏膜三红）；皮肤出血多在腋下和胸背部，如呈搔抓样，条痕样更具特征性。
2.低血压休克期 多数在发热末期或热退同时出现血压下降，也可在热退后出现。
3.少尿期 以少尿或无尿、尿毒症、水、电解质和酸碱平衡紊乱为特征，是本病的极期。
4.多尿期 一般认为尿量增至2000ml/天即进入多尿期。
5.恢复期 于少尿期后发生，尿量减少，为2000ml/天或以下，逐渐好转。
（四）诊断
1.流行病学 流行季节，有疫区野外作业及留宿者，或有与鼠类或其他宿主动物接触史。
2.临床表现 发热、全身中毒症状、三红征、三痛征，皮肤搔抓样或条痕样出血，肾脏损害。
3.实验室检查 血象血液浓缩，白细胞增加，出现异型淋巴细胞，血小板减少；尿常规显著蛋白尿。血清检出特异性IgM抗体即可确诊。
（五）各期治疗要点与主要预防措施
1.发热期 治疗原则为抗病毒治疗，减轻外渗，改善中毒症状，预防休克、DIC。
2.休克期 治疗原则为积极补充血容量，调整酸碱平衡，减轻肾功能损害，预防多脏器功能衰竭。
3.少尿期 治疗原则促进利尿、导泻、透析治疗。
三、流行性乙型脑炎
（一）病原学
乙脑病毒属虫媒病毒B组，为单股正链RNA。乙脑病毒为嗜神经病毒，较少变异。
（二）流行病学
1.传染源 人和动物均可成为传染源。幼猪是主要传染源；患者和隐性感染者不是主要的传染源。
2.传播途径 主要通过蚊虫叮咬传播。
3.易感人群 患者多为10岁以下儿童，以2～6岁发病率最高。
4.流行特征 严格的季节性，以7～9月多见。
（三）临床表现
典型临床经过如下。
1.初期 起病急，高热，伴有头痛、精神倦怠、恶心呕吐、嗜睡，易误诊为上呼吸道感染。
2.极期 主要表现为脑实质受损的症状。
（1）持续高热：高达39～40℃。
（2）意识障碍：为本病的主要表现。表现为嗜睡、定向力障碍、昏睡或昏迷。嗜睡具有早期诊断的意义。
（3）惊厥：发生率为40%～60%，是病情严重的表现。
（4）呼吸衰竭：多发生在重症病例，主要表现为中枢性呼吸衰竭。
（5）颅内高压征：表现为剧烈头痛、频繁呕吐等。
（6）其他神经系统症状和体征：浅反射减弱或消失，深反射先亢进后消失，脑膜刺激征。
3.恢复期 少数患者因严重并发症死亡，多数患者一般2周左右可完全恢复。
4.后遗症期 少数患者半年后仍有精神神经症状，称为后遗症期。
（四）诊断、确诊依据与鉴别诊断
1.诊断与诊断依据
（1）流行病学 有严格季节性，多见于儿童。
（2）临床特点 起病急，高热、头痛、意识障碍、惊厥、脑膜刺激征阳性。
（3）实验室检查 血常规白细胞及中性粒细胞增高；脑脊液透明，压力高，白细胞增高；血清学特异性抗体IgM检查早期出现阳性。
2.鉴别诊断（表22-2）
表22-2 乙脑的鉴别诊断
（五）治疗原则与预防
1.治疗原则 原则是早期治疗及综合治疗，积极防治高热、抽搐、呼吸衰竭及继发感染是降低病死率的关键。
（1）一般治疗。
（2）对症治疗。高热、惊厥和呼吸衰竭是危及生命的主要症状，因而控制高热、抽搐和呼吸衰竭是抢救乙脑患者的关键。
①高热：以物理降温为主，药物降温为辅。
②惊厥：去除病因及镇静止痉。
③呼吸衰竭：根据病因进行相应治疗。
2.预防 乙脑的预防应采取以防蚊、灭蚊及预防接种为主的综合措施。
四、钩端螺旋体病
（一）病原学
钩体抗原结构复杂，我国北方地区以波摩那群为主，南方地区以黄疸出血群较多且毒力强。
（二）流行病学
1.传染源 鼠类和猪是主要的传染源。鼠类以黑线姬鼠为主，为我国南方稻田型钩体病的主要传染源。猪带的主要是波摩那群，是我国北方钩体病的主要传染源。
2.传播途径 ①接触疫水传播；②接触病畜排泄物传播；③消化道传播；④母婴传播。
3.人群易感性 普遍易感。
4.流行特征
（1）地区分布：我国以南方和西南各省为严重。
（2）季节性：流行于夏秋季，6～10月最多，有“打谷黄，黄瘟病”之称。
（3）流行类型：流行形式为稻田型、洪水型、雨水型。南方以稻田型为主，北方呈洪水型暴发流行。
（三）临床表现
1.早期（钩体败血症期） 以早期中毒症状为特点，表现为三个症状：发热、肌肉酸痛（腓肠肌及腰背酸痛较明显）、身软；三体征：眼红（眼结膜充血）、腿痛（腓肠肌压痛）、淋巴结肿大。
2.中期（器官损伤期）
（1）感染中毒型：出现早期中毒性综合征，无明显器官损害。
（2）肺出血型：为无黄疸钩体患者常见的死亡原因。
①轻度肺出血型：咳嗽伴血痰，肺部少许啰音，X线胸片：肺纹理增多，点状及小片状阴影。
②肺弥漫性出血型：发热及中毒症状进行性加重，气促，不同程度咯血。双肺较多湿啰音，X线胸片见双肺广泛点片状阴影。
（3）黄疸出血型：出现黄疸、出血倾向和肾损害。
（4）脑膜脑炎型：以脑炎或脑膜炎症状和体征为特点。
（5）肾衰竭：发生肾损害十分普遍。
3.后期（恢复期或后发症期） 少数患者在发热退后可能出现下列后发症。
（1）后发热：于病情缓解1～5日后出现，38℃左右，持续1～2周自退。血内嗜酸粒细胞增多。
（2）眼后发症：见于热退1周至1个月，表现为巩膜表层发炎，球后神经炎或玻璃体浑浊，以虹膜睫状体炎、脉络膜炎或葡萄膜炎多见。
（3）反应性脑膜炎：少数患者在后发热期同时出现。
（4）闭塞性脑动脉炎：表现为偏瘫、失语、反复短暂肢体瘫痪。
五、伤寒
（一）病原学
伤寒杆菌具有菌体O抗原、鞭毛H抗原和表面Vi抗原，三种抗原均可刺激机体产生相应的抗体。用凝集反应检测血清标本中的O及H抗体，即肥达反应，有助于伤寒的临床诊断。
（二）病理
伤寒的主要病理特征是全身单核-吞噬细胞系统的增生性反应，以回肠末段的集合淋巴结和孤立淋巴结的病变最为显著。
（三）流行病学
1.传染源 患者及带菌者是本病传染源。整个病程均有传染性，2～4周传染性最强。
2.传播途径 通过粪-口传播。
3.人群易感性 普遍易感。
4.流行特征 流行多在夏、秋季。
（四）临床表现
1.典型伤寒
（1）初期：起病缓慢，发热是最早出现的症状。
（2）极期
①高热：持续不退，多呈稽留热型。
③神经系统中毒症状：表情淡漠、反应迟钝，重者昏迷。
④循环系统症状：相对缓脉，偶见重脉。
⑤肝脾大：病程第一周末起，多数患者可在肋下触及肿大的脾脏和肝脏。
⑥玫瑰疹：胸腹背及四肢的皮肤可出现淡红色斑丘疹，出汗较多的患者，可出现水晶形汗疹。
（3）缓解期：本期可出现肠出血、肠穿孔等并发症。
（4）恢复期：体温降至正常，症状体征消失。
2.再燃与复发
（1）再燃：指部分患者进入恢复期前，体温尚未降至正常时再次升高，持续5～7日后才回到正常。
（2）复发：患者进入恢复期，在体温正常1～3周后，发热等症状再现。
（五）诊断及确诊依据
1.临床诊断
（1）流行病学。
（2）临床表现。持续发热，伴有全身中毒症状，表情淡漠、反应迟钝，相对缓脉，皮肤玫瑰疹，肝脾大。伴有肠穿孔或肠出血对诊断更有帮助。
（3）实验室检查。白细胞减少，嗜酸粒细胞减少或消失。
2.确诊标准
疑似病例，符合下列两项之一可确诊。
（1）标本中分离到伤寒杆菌，早期以血培养为主。
（2）O抗体凝集效价≥1∶80，H抗体凝集效价≥1∶160，恢复期效价增高4倍以上。
（六）病原治疗
病原治疗：目前治疗伤寒的首选药物为喹诺酮类，此类药物抗菌谱广，耐药性低，不良反应轻，对伤寒杆菌有强大的抗菌作用。
六、细菌性痢疾
（一）病原学
痢疾杆菌属志贺菌属，目前分为4群：A群痢疾杆菌，B群福氏志贺菌，C群鲍氏志贺菌，D群宋内志贺菌。A群痢疾杆菌还可产生外毒素，该毒素又称为志贺毒素，具有细胞毒性、肠毒性和神经毒性三种生物活性，故A群痢疾杆菌引起的临床症状最重。
发达国家流行以D群宋内志贺菌为主；发展中国家以B群福氏志贺菌为主，我国大多地区以B群福氏志贺菌占首位，其次为D群宋内志贺菌，且有不断上升的趋势。
（二）流行病学
1.传染源 为急、慢性菌痢患者及带菌者。其中非典型患者、慢性患者及带菌者由于症状轻而被忽略。
2.传播途径 经粪-口传播。
3.人群易感性 普遍易感，学龄前儿童发病率高，其次青壮年。
4.流行特征 明显季节性，以夏、秋季为多。
（三）临床表现
1.急性菌痢
（1）普通型：起病急，高热、腹痛、腹泻及里急后重。大便每日10～20次或以上，初为稀便或水样便，1～2日后转为黏液或黏液脓血便，里急后重感明显。查体可有左下腹压痛，肠鸣音亢进。
（2）轻型（非典型）：可无发热或仅有低热。急性腹泻，大便每日不超过10次，为黏液稀便，常无脓血，无明显里急后重，轻微腹痛。
（3）中毒型：多见于2～7岁儿童，起病急，高热，临床主要表现为严重毒血症，休克和（或）中毒性脑病，局部消化道症状轻。
2.慢性菌痢 指菌痢病程超过2个月未愈者，即为慢性菌痢。根据临床表现分为3型，其中慢性迁延性最为常见，急性发作型次之，慢性隐匿型少见。
（四）诊断与鉴别诊断
1.诊断
（1）流行病学：发病在夏、秋季，有不洁饮食或与患者接触史。
（2）临床症状
①急性菌痢表现为发热、腹痛、黏液脓血便、里急后重、左下腹压痛。
②中毒型菌痢以儿童多见，临床表现为高热、意识障碍，而胃肠道症状轻微。
2.鉴别诊断（表22-3）
表22-3 细菌性痢疾鉴别诊断
（五）病原治疗
1.喹诺酮类药物 较为理想的药物。
2.复方新诺明 有较好效果。
七、霍乱
（一）病原学
霍乱弧菌能产生3种毒素。Ⅰ型毒素为内毒素，引起发热、休克；Ⅱ型毒素为外毒素，即霍乱肠毒素或霍乱原，霍乱的剧烈腹泻是由此种毒素引起的；Ⅲ型毒素，在发病意义上不大。
（二）流行病学
1.传染源 患者和带菌者是主要的传染源，其中阴性感染者和轻型患者是更为重要的传染源。
2.传播途径 经口感染的肠道传染病。
3.人群易感性 普遍易感，但隐性感染者多，显性感染者少。
4.流行特征 以夏、秋季为流行季节，高峰在7～9月。
（三）病理生理
霍乱弧菌并不引起小肠上皮细胞的器质性损伤，主要表现为脱水导致的皮下组织、肌肉及组织器官的干瘪缩小，内脏浆膜失去光泽；肠腔内充满米泔水样物；胆囊内胆汁黏稠；肾小球及间质毛细血管扩张、肾小管有浊肿、变性与坏死等。
（四）临床表现
典型霍乱的分期如下。
1.泻吐期 表现为无痛性剧烈腹泻，不伴有里急后重。初为稀便，见黏液，后转为黄色水样便，严重排米泔水样便。每日可十余次，甚至无数次。多数患者伴腓肠肌痛性痉挛。
2.脱水期 由于持续而频繁的泻吐，患者可出现脱水和电解质紊乱，严重的出现低血容量性休克。
3.恢复期 脱水纠正后好转，症状逐渐消失。
（五）诊断与确诊依据
1.诊断标准 具有下列三项之一，可诊断。
（1）凡有腹泻、呕吐症状，粪便培养有霍乱弧菌生长。
（2）疫区内，有典型霍乱症状，但粪便培养无霍乱弧菌生长，但无其他原因可查。
（3）流行病调查中，首次粪便培养阳性前后各5日内，有腹泻症状及接触史。
2.疑似诊断 下列两项之一，可诊断。
（1）有典型症状，但病原学检查为确定者。
（2）流行期间有明显接触史，而且出现泻吐症状，但不能用其他原因解释。
（六）补液治疗与病原治疗
1.严格隔离
2.补液疗法 由于霍乱的发病机制是分泌性腹泻，导致了不同程度的脱水、酸中毒、电解质紊乱及低血容量休克。原则：早期、快速、足量、先盐后糖、先快后慢、见尿补钾。
3.抗菌药物 为辅助治疗。
八、流行性脑脊髓膜炎
（一）病原学及其分型
我国的流行菌群以往以A群为主，B群仅占少数。但近年B群和C群有增多趋势。
（二）流行病学
1.传染源 带菌者和患者是本病的传染源。
2.传播途径 借飞沫经呼吸道传播。
3.人群易感性 普遍易感，隐性感染率高。
4.流行特征 明显的季节性，多见于15岁以下的儿童。
（三）临床分型及表现
1.普通型 最常见，占90%。
（1）前驱期：主要表现为上呼吸道感染症状。
（2）败血症期：突然出现寒战、高热、头痛、表情淡漠等毒血症状。皮肤或黏膜可见瘀点、瘀斑。
（3）脑膜脑炎期：除高热及中毒症状外，患者出现剧烈头痛、喷射性呕吐、烦躁不安，出现脑膜刺激征，重者可出现抽搐、意识障碍。
（4）恢复期：体温降至正常，皮肤瘀点、瘀斑停止发展，并逐渐吸收。
2.暴发型
（1）休克型：除普通败血症期表现外，短期内皮肤黏膜出现广泛的瘀点或瘀斑。循环衰竭是本病的特点。
（2）脑膜脑炎型：以脑实质严重损害为主要特征。
（3）混合型：兼有上述两型的临床表现，是本病最严重的类型。
3.轻型 多见于流行后期，部分患者仅出现皮肤黏膜的出血点而无其他症状。
4.败血症期 少见，成年人患者较多。
（四）诊断依据
1.有流行病学史。
2.符合化脓性脑膜炎表现，伴有皮肤黏膜瘀点、瘀斑。或无化脓性脑膜炎表现，但有感染中毒性休克表现同时伴有迅速增多的皮肤黏膜瘀点、瘀斑。
（五）病原治疗及暴发型流脑的治疗
1.普通型治疗
（1）青霉素对脑膜炎球菌高度敏感，不易透过正常血-脑屏障，需大剂量才能达到有效浓度。
（2）头孢菌素类：对脑膜炎球菌抗菌活性强，易透过血-脑屏障。
2.暴发型治疗
（1）休克型：尽早应用抗菌药，纠正休克。
（2）脑膜脑炎型治疗：重点是减轻脑水肿，防止脑疝和呼吸衰竭。
（六）预防
1.管理传染源 早期隔离剂彻底治疗病人。隔离至症状消失后3天。密切观察接触者，应医学观察7天，并服药预防，磺胺甲
唑。
2.切断传播途径 搞好环境卫生，保持室内通风。
3.保护易感人群 儿童及其他易感人群均应注射脑膜炎球菌A群多糖菌苗。
九、疟疾
（一）病原学种类
感染人类的疟原虫共有4种：间日疟原虫、三日疟原虫、卵形疟原虫、恶性疟原虫。
（二）流行病学
1.传染源 疟疾患者和带疟原虫者。
2.传播途径 经雌性按蚊叮咬皮肤为主要的传播途径。中华按蚊是平原区的主要媒介。
3.人群易感性 普遍易感。
4.流行特征 在热带和亚热带流行最重。我国以间日疟流行为主。
（三）典型间日疟的临床表现
1.典型发作
（1）间日疟
①寒战期：突然发冷，继以剧烈寒战、血压升高，伴恶心、头痛。
②高热期：寒战停止后继而高热、颜面潮红、皮肤干热、脉搏快而有力、头痛。
③大汗期：高热后期大汗淋漓，随之体温降至正常。
（2）三日疟：症状与间日疟相同，但为三日发作一次。
（3）卵形疟：与间日疟相似，但症状轻，发作持续时间短。
（4）恶性疟：常先出现间歇性低热，继以弛张热或持续高热，无明显间歇期。
2.再燃与复发
（1）再燃：经抗疟治疗后，体温正常，再次出现寒战、发热，是抗疟治疗不彻底，红细胞中仍残存疟原虫，因免疫力下降而导致病情再次反复。
（2）近期复发：疟疾发作数次后，体内产生一定的免疫力或经治疗后暂停发作，经1～3个月，出现与初发相似的临床症状发作。
（四）诊断及确诊依据
1.流行病学 接触过疫区的患者及输血后出现发热的患者。
2.临床表现 寒战、高热，大汗周期性发作。
3.实验室检查 白细胞正常或减少，单核细胞增多。血涂片、骨髓片找到疟原虫。
（五）治疗与预防
1.抗疟原虫治疗
（1）杀灭红细胞内裂体增殖疟原虫的药物：氯喹、青蒿素及其衍生物、磷酸咯萘啶、哌喹、盐酸氨酚喹啉、盐酸甲氟喹，其他如奎宁等。
（2）杀灭红细胞内疟原虫配子体和迟发型子孢子的药物：磷酸伯氨喹、他非诺喹。
（3）对脑型疟疾的病原治疗，目前较常应用的杀灭红细胞内裂体增殖疟原虫的药物有：青蒿琥酯、氯喹、奎宁、磷酸咯萘啶。
2.对症及支持治疗 脑型疟常出现脑水肿与昏迷，应及时给予脱水治疗。监测血糖，以及时发现和纠正低血糖。应用低分子右旋糖酐，对改善微血管堵塞有一定帮助。对超高热病人可应用肾上腺皮质激素。用抗疟药加对乙酰氨基酚、布洛芬等解热镇痛药治疗可加快退热速度。加用血管扩张药己酮可可碱治疗，可提高脑型疟疾患者的疗效。
3.预防
（1）管理传染源：健全疫情报告，根治疟疾现症病人及带疟原虫者。
（2）切断传播途径：主要是消灭按蚊，防止被按蚊叮咬。
（3）保护易感人群：疟疾疫苗接种有可能降低本病的发病率和病死率，药物预防是目前较常应用的措施。
十、日本血吸虫病
（一）病原学
日本血吸虫成对寄生在人或其他哺乳动物的门静脉系统，主要在肠系膜下静脉内。人是终末宿主，钉螺是唯一必需的中间宿主。
（二）流行病学
1.传染源 主要是受感染的人和动物。患者和病牛是重要的传染源。
2.传播途径 必备3个条件：①虫卵随粪便入水；②钉螺的存在；③人畜皮肤黏膜接触疫水。
3.人群易感性 普遍易感。
4.流行特征 我国主要流行日本血吸虫病。
（三）临床表现
1.急性血吸虫病 以发热、全身反应为主。
（1）发热：均有发热，与感染程度成正比。
（2）过敏反应：以荨麻疹为常见。
（3）消化系统症状：可有腹痛、腹泻、少数患者有脓血便，里急后重可有可无。
（4）肝脾大：肝大伴压痛，以左叶为显著，少数患者可有轻度脾大。
（5）肺部症状：可有轻度咳嗽、咳痰，重者可咳血痰，并有胸闷、气促。
2.慢性血吸虫病
（1）无症状型：多无症状，仅在粪便中检出血吸虫卵，体检时发现肝大。
（2）有症状型：以腹泻最常见，可伴腹痛及里急后重，大便稀或带黏液脓血。
3.晚期血吸虫病 形成血吸虫性肝硬化，临床症状以门脉高压为主。
（1）巨脾型：本型最常见，伴有脾功能亢进。
（2）腹水型：约占晚期25%，是晚期血吸虫病肝功能失代偿的表现。
（3）结肠肉芽肿型：腹痛、腹泻、便秘等较常见，左下腹可扪及包块。
（4）侏儒型：因幼年反复感染，导致内分泌萎缩和功能减退，进而影响体格生长及生殖系统发育。
4.异位血吸虫病
（1）肺血吸虫病：多见于急性患者，以虫卵沉积引起肺间质病变为主。
（2）脑血吸虫病：为虫卵沉积于脑部所致。
（四）诊断与诊断依据
1.流行病学 有疫水接触史。
2.临床表现
（1）急性期：发热、荨麻疹、肝大。
（2）慢性血吸虫病：来自疫区，不明原因腹泻、腹痛、脓血便、肝脾大。
（3）晚期血吸虫病：有急性感染史，且出现巨脾、腹水、肠梗阻等。
3.实验室检查 粪便沉孵法是主要诊断方法。
（五）病原治疗与预防
1.目前普遍采用吡喹酮治疗 吡喹酮对血吸虫的各个阶段均有显著的杀虫作用，对日本血吸虫杀虫作用更强。
2.吡喹酮治疗剂量
（1）急性血吸虫病：成年人剂量120mg/kg。
（2）慢性血吸虫病：成年人剂量60mg/kg计算。
（3）晚期血吸虫病：适当减量或延长疗程。
3.预防
（1）控制传染源：在流行区每年对病人、病畜进行普查普治。
（2）切断传播途径：消灭钉螺是预防本病的关键，改变钉螺孳生环境，采用氯硝柳胺等药物杀灭钉螺。粪便须经无害处理后方可使用。保护水源，改善用水。
（3）保护易感人群：严禁在疫水中游泳、戏水。接触疫水时应穿着防护衣裤和使用防尾蚴剂等。
十一、囊尾蚴病
（一）病原学
也是猪肉绦虫的中间宿主，故人也可患囊虫病。
（二）流行病学
1.传染源 猪肉绦虫患者是唯一的传染源。
2.传播途径 吞食猪肉绦虫卵经口感染为主要的传播途径。
3.人群易感性 普遍易感。
4.流行特征 呈世界性分布。
（三）临床表现
1.脑囊虫病
（1）脑实质型：本型最常见，占脑囊虫病的80%以上。临床以癫痫最常见，还有精神失常、幻嗅、幻视等。
（2）脑室型：约占10%，以脑脊液循环受阻、颅内压增高为特征。
（3）软脑膜型：约占10%，主要为囊虫性脑膜炎，表现为头痛、呕吐、脑膜刺激征。脑脊液压力高，细胞数在100×106/L以内，以淋巴为主，蛋白轻度增高，氯化物和糖正常。
（4）脊髓型：囊虫侵入脊髓，产生脊髓压迫征。表现为截瘫、感觉障碍、大小便潴留等。
（5）精神异常型：由囊虫引起脑皮质萎缩所致，呈进行性加重反复发作的精神失常。
2.眼囊虫病 多为单侧，以视网膜下及玻璃体多见。囊尾蚴在眼内存活时，患者可耐受，虫体死亡时产生的强烈刺激，可导致葡萄膜炎、视网膜脉络炎。
3.皮下组织和肌肉囊虫病 约2/3的囊虫病患者有皮下结节、黄豆大小、圆形或椭圆形、质硬、无痛及压痛、无色素沉着及炎症反应，与周围组织无粘连。
（四）确诊依据
1.流行病学有流行区，尤其有绦虫病史。
2.临床表现有癫痫发作、精神失常、皮下结节、脑脊液异常表现、脑脊液中囊虫特异性抗体阳性可临床诊断。
3.皮下组织活检或病理切片中找到囊尾蚴头节可确诊。
（五）治疗与预防
1.治疗
（1）病原治疗：阿苯达唑对囊尾蚴有杀灭作用，作用温和而缓慢，反应轻而安全，故为首选药。
（2）手术治疗：眼囊尾蚴患者应用手术治疗摘除眼内囊尾蚴，以免虫体被药物杀死后，引起全眼球炎而失明。
2.预防
（1）控制传染源：在流行区开展普查普治，彻底治疗猪带绦虫病患者，并对感染绦虫病的猪进行驱虫治疗。
（2）切断传播途径：开展健康教育，改变不良卫生习惯，不吃生的或未熟透的猪肉，加强屠宰场的管理及卫生检疫制度，加强粪便的无害化处理、改善生猪的饲养方法。
（3）提高人群免疫力：囊尾蚴病疫苗包括天然蛋白疫苗、重组蛋白疫苗、合成肽疫苗及核酸疫苗。
十二、艾滋病
（一）病原学
HIV即嗜淋巴细胞，又称嗜神经细胞，主要感染CD4+T细胞，也能感染单核吞噬细胞、B淋巴细胞、小胶质神经细胞和骨髓干细胞。
（二）流行病学
1.传染源 感染者和患者是本病唯一的传染源。
2.传播途径
（1）性接触传播是主要的传播途径。
（2）血液和血制品传播。
（3）母婴传播。
（4）其他传播途径。
3.人群易感性 普遍易感。
4.流行特征 流行呈快速上升趋势。
（三）临床分期及各期主要临床表现
1.急性期 可出现发热、乏力、头痛、腹泻、关节疼痛。体征为淋巴结肿大和皮疹。CD4+T细胞一过性减少。
2.无症状期 此期无任何临床症状，但具有传染性。CD4+T细胞计数逐渐下降。
3.艾滋病期
（1）HIV相关症状。
（2）各种机会性感染及肿瘤。①呼吸系统：主要是人孢子虫引起的肺孢子菌肺炎，约占艾滋病肺部感染的70%～80%，是艾滋病的主要致死原因之一。还常并发肺结核和肺部卡波西肉瘤。②消化系统：口腔和食管的炎症和溃疡。③中枢神经系统：30%～70%患者有神经系统症状。④眼部：引起视网膜炎。⑤皮肤：表现为带状疱疹、尖锐湿疣等。⑥肿瘤：以卡波西肉瘤和恶性淋巴瘤常见。
（四）诊断
1.诊断原则 HIV/AIDS的诊断应注意如下原则，需结合流行病学史（包括不安全性生活史、静脉注射毒品史、输入未经抗HIV抗体检测的血液或血液制品、HIV抗体阳性者所生子女或职业暴露史等）、临床表现和实验室检查等进行综合分析，慎重做出诊断。诊断HIV/AIDS须是经确认试验证实HIV抗体阳性，HIV RNA和P24抗原的检测有助于早期诊断新生儿的HIV感染。
2.诊断标准
（1）急性期病人近期内有流行病学史和临床表现，结合实验室HIV抗体由阴性转为阳性即可诊断，或仅实验室检查HIV抗体有阴性转为阳性即可诊断。
（2）无症状期有流行病学史，结合HIV抗体阳性即可诊断，或仅实验室检查HIV抗体阳性即可诊断。
（3）艾滋病期有流行病学史，实验室检查HIV抗体阳性，加以下各项中的任何一项，即可诊断为艾滋病。
①原因不明的持续不规则发热1个月以上，体温高于38℃。
②慢性腹泻1个月以上，次数＞3次/日。
③6个月内体重下降10%以上。
④反复发作的口腔白念珠菌感染。
⑤反复发作的单纯疱疹病毒感染或带状疱疹感染。
⑥肺孢子虫肺炎。
⑦反复发生的细菌性肺炎。
⑧活动性结核或非结核分枝杆菌病。
⑨深部真菌感染。
⑩中枢神经系统占位性病变。
中、青年人出现痴呆。
活动性巨细胞病毒感染。
弓形虫脑病。
马尔尼菲青霉菌感染。
反复发生的败血症。
皮肤黏膜或内脏的卡波西肉瘤、淋巴瘤。
HIV抗体阳性，虽无上述表现或症状，但CD4+T淋巴细胞数＜200/mm3，也可诊断为艾滋病。
（五）抗病毒治疗与预防
1.治疗 国际上有4类ARV药物，分为核苷类反转录酶抑制剂（NRTI）、非核苷类反转录酶抑制剂（NNRTI）、蛋白酶抑制剂（PI）、进入和融合抑制剂（EI/FI）。国内的ARV药物目前有3类（主要是NRTI、NNRTI和PI）。
（1）NRTI：齐多夫定、去羟肌苷、拉米夫定、司他夫定、阿巴卡韦、双汰芝。
（2）NNRTI：主要作用于HIV反转录酶某位点使其失去活性。常用药物有：奈韦拉平，依非韦伦。
（3）蛋白酶抑制剂：利托那韦（RTV）、茚地那韦（IDV）、沙奎那韦（SQV）、奈非那韦（NFV）、克力芝（含有洛匹那韦和利托那韦复合制剂）、阿扎那韦（ATV）等。
2.预防
（1）管理传染源：健全检测网络，做好隔离、消毒。
（2）切断传播途径：做好宣传、教育，严禁吸毒，加强血液、血制品管理。
（3）保护易感人群：重组HIV-1gpl20亚单疫苗或重组痘苗病毒表达的HIV包膜作为疫苗等均尚在研制中。
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