本节热门考点
1.自身免疫指机体免疫系统对自身成分发生免疫应答的现象。自身免疫病指因机体免疫系统对自身成分发生免疫应答而导致的疾病状态。
2.诱导自身免疫性疾病发生的因素：①遗传因素；②自身抗原的出现：隐蔽抗原的释放，自身抗原发生改变，异体分子与自身分子的线形氨基酸序列间的同源性，表位扩展，超抗原；③免疫调节异常：多克隆激活，细胞因子失调和MHC的不适当表达。
一、基本概念
1.自身免疫的概念 自身免疫是机体免疫系统对自身成分发生免疫应答的能力，存在于所有的个体，在通常情况下不对机体产生伤害。
2.自身免疫性疾病的概念 自身免疫性疾病是机体对自身成分发生免疫应答而导致的疾病状态。在对自身细胞或组织抗原发生免疫应答时，机体的免疫系统不能或不易清除自身的细胞或细胞间的抗原成分，而是持续不断地对其进行免疫攻击，结果引起自身免疫性疾病。
二、自身免疫的组织损伤机制
1.自身抗体介导
（1）自身抗体引起的细胞破坏性自身免疫性疾病（如自身免疫性溶血性贫血等）。
（2）抗细胞表面受体的自身抗体引起的自身免疫性疾病（如突眼性甲状腺肿等）。
（3）细胞外成分自身抗体引起的自身免疫性疾病（如肺出血肾炎综合征）和自身抗体-免疫复合物引起的自身免疫性疾病 （如系统性红斑狼疮）等。
2.自身反应性T细胞介导 自身反应性T淋巴细胞引起的自身免疫性疾病是由于体内存在的针对自身抗原的自身反应性T淋巴细胞在一定条件下可引发自身免疫性疾病（如1型糖尿病等）。
三、自身免疫性疾病的诱因
1.隐蔽抗原的释放 在手术、外伤或感染等情况下，免疫隔离部位的抗原性物质释放入血流或淋巴液，与免疫系统接触，刺激可能存在的自身反应性淋巴细胞发生免疫应答，引发自身免疫性疾病。
2.自身抗原的改变 生物、物理、化学及药物等因素可以使自身抗原发生改变，这种改变的自身抗原可引起自身免疫病。
3.分子模拟 一些微生物和正常宿主细胞或细胞外成分有相类似的抗原表位，感染人体后激发的免疫应答也能攻击人体的细胞或细胞外成分引起自身免疫性疾病，这种现象被称为分子模拟。
4.淋巴细胞的多克隆激活 非感染性炎症或者超抗原也可通过多克隆激活自身反应性T淋巴细胞而引发自身免疫性疾病，如心脏缺血坏死导致的心肌炎。
5.表位扩展
（1）针对某一病原体的优势表位发生的免疫应答，不足以清除该病原体时，机体的免疫系统在对该病原体进行持续性免疫应答的过程中，对该病原体产生免疫应答的抗原表位数目不断增加，这种现象被称为表位扩展。
（2）在自身免疫性疾病的进程中，机体的免疫系统不断扩大所识别的自身抗原表位的范围，因而使自身抗原不断受到新的免疫攻击，使疾病迁延不愈并不断加重。
6.免疫调节异常 机体针对自身抗原的自身反应性T淋巴细胞（如果存在）处于免疫忽视状态。免疫忽视可被一些因素打破，如多克隆刺激剂、协同刺激因子和细胞因子，导致免疫失调，引发自身免疫病。
7.遗传因素 遗传背景在一定程度上决定机体对自身免疫性疾病发生的易感性。
四、自身免疫性疾病的治疗
1.基本治疗原则 多种微生物可诱发自身免疫性疾病，并提高机体的免疫应答水平，因此预防和控制微生物感染，可降低某些自身免疫性疾病的发生率。应用免疫抑制剂可减轻自身免疫性疾病的症状，提高患者的生存质量。应用细胞因子及其受体的抗体或阻断剂。
2.自身免疫性疾病的治疗策略 自身免疫性疾病应采取综合治疗的策略，通过预防和控制微生物感染、应用免疫抑制剂、细胞因子抗体及细胞因子受体阻断剂，达到控制和缓解症状的目的。
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