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糖尿病性乳酸酸中毒

时间:2022-04-15 理论教育 版权反馈
【摘要】:糖尿病性乳酸酸中毒,是体内无氧酵解的糖代谢产物乳酸大量堆积,导致高乳酸血症,使血液pH降低,即表现为乳酸酸中毒。糖尿病合并乳酸酸中毒的发生率并不高,但病死率高。由于原发疾病常很危重,乳酸酸中毒的表现常被原发病表现所掩盖。以无突出原发病表现的双胍类所致乳酸酸中毒为例,早期症状常为突然发生或加重的恶心、呕吐、腹泻、下腹部疼痛或肌肉酸痛。

糖尿病性乳酸酸中毒,是体内无氧酵解的糖代谢产物乳酸大量堆积,导致高乳酸血症,使血液pH降低,即表现为乳酸酸中毒。糖尿病合并乳酸酸中毒的发生率并不高,但病死率高。多数发生在伴有肝、肾功能不全,或伴有慢性心肺功能不全等缺氧性疾病的患者,尤其见于同时服用苯乙胍(降糖药物)者。

1.诱因

(1)未控制的糖尿病:胰岛素能刺激丙酮酸脱氢酶活性,促进丙酮酸在线粒体内的氧化利用,并增强糖异生作用,因而能减少乳酸生成,促进其利用。胰岛素缺乏时,丙酮酸脱氢酶活性降低,线粒体丙酮酸利用减少,糖酵解作用增强,故使乳酸生成增多。

(2)服双胍类降糖药:双胍类药物能抑制糖异生,促进糖酵解,并抑制丙酮酸氧化成乙酰辅酶A,故使乳酸生成增多;且能减少门静脉血流,使肝脏摄取乳酸减少,因而易产生乳酸酸中毒。服药剂量大和(或)肾功能不全时双胍类药物排泄延缓,血药浓度明显上升,使乳酸酸中毒发生概率增加。

(3)糖尿病慢性并发症:老年病程较长的糖尿病,往往合并较严重的心、肺、肾病变,当出现急性心肌梗死、心功能衰竭、肺部感染等时,心排血量降低,血压下降,使机体组织缺氧加剧,而容易发生乳酸酸中毒。

2.临床症状

原发病与诱因虽然不同,但临床症状却有相同之处。由于原发疾病常很危重,乳酸酸中毒的表现常被原发病表现所掩盖。以无突出原发病表现的双胍类所致乳酸酸中毒为例,早期症状常为突然发生或加重的恶心、呕吐、腹泻、下腹部疼痛或肌肉酸痛。但呼出气中并无酮味,常伴嗜睡、木僵、意识模糊,数小时内陷入昏迷。有时血压下降,但周围血管扩张,皮肤温暖。晚期休克加深或有多器官功能衰竭时,可出现发绀、呼吸衰竭,病死率约50%。其他原因所致病死率高达70%以上。

3.诊断与鉴别诊断

(1)诊断:①病史。糖尿病患者用双胍类药物治疗,或有肝肾功能不全、糖尿病酮症酸中毒(DKA)、高血糖性高渗性昏迷(HHC)或其他诱因。②临床表现。呼吸深快,伴嗜睡、木僵、昏迷,可有低血压、恶心、呕吐、腹痛。③实验室检查。生化测定符合下列标准:动脉全血乳酸≥5.0mmol/L,动脉血pH≤7.35,诊断为乳酸酸中毒;动脉血乳酸≥2.5mmol/L,pH7.35,诊断为高乳酸血症。

(2)鉴别诊断:需要与糖尿病其他急性并发症鉴别,详见下表(表3-1)。

表3-1 糖尿病昏迷的鉴别诊断

4.治疗

(1)抗休克:积极补液,扩充血容量,多用生理盐水或葡萄糖氯化钠液加普通胰岛素,必要时可输血或血浆。

(2)给氧:乳酸酸中毒患者,合并呼吸衰竭时应给予人工通气治疗,吸入氧气不低于30%。

(3)补碱:尚有争议,有的疗效并不确切,不能作为常规推荐。如果患者乳酸酸中毒很严重,动脉血pH<7.1,仍可考虑试验性补碱,以每小时50~100毫摩尔的速度试验性补充碳酸氢钠,使血pH升至≥7.2,观察有无疗效。如果收效良好,则应在利尿药甚至透析的保护下坚持补碱。如果效果不明显,应停止补碱。动脉pH>7.2时不考虑试验性补碱。

(4)胰岛素治疗:胰岛素治疗的目的,在于增加糖尿病患者的乳酸代谢,减少乳酸生成。首先给予小剂量0.1单位/(千克·小时)普通胰岛素静脉滴注。

(5)透析治疗:可采用腹膜透析或血液透析治疗,以清除体内乳酸和药物,尤其适用于肾衰竭患者及双胍类药物所致乳酸酸中毒治疗方案。

5.预防

(1)慎用双胍类药物:严格掌握双胍类药物的适应证,对伴有肝、肾功能不全及慢性缺氧性心肺疾病、食欲缺乏者和一般情况差的患者、老年人禁用双胍类降糖药。

(2)戒酒:积极治疗诱发乳酸酸中毒的疾病,同时严禁饮酒。

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