腰椎间盘退行性变

（一）退行性变表现

椎间盘的退变最早始于软骨终板，表现为软骨终板变薄且不完整，纤维环失去附着点而变薄，促进了纤维环和髓核的变性和退变。随年龄的增长，髓核内的水分逐渐减少，蛋白多糖逐渐丟失，髓核干燥，逐渐被纤维环和软骨细胞代替，纤维环的退变早于髓核。纤维环虽坚固，但过度承载可引起邻层纤维环交叉处相互摩擦，导致纤维环变性和透明变性，纤维环由内向外发生环状和放射状裂隙，纤维环松弛，弹性降低，椎间盘发生对称性或非对称性塌陷，椎间隙变窄而形成椎体之间的薄层纤维组织。此时，上下椎体的骨质也发生变化，出现椎间盘吸收。椎间盘吸收后，腰椎处于不稳定状态，直至周围骨赘形成使椎间固定，出现小关节僵直，腰椎功能单位的活动度明显变小。

（二）椎间盘退变的机制

椎间盘的最大扭转角度约3°，超过此值，就会造成损伤。反复的扭转负荷作用于椎间盘和关节突关节上，导致其功能紊乱，加速了椎间盘的退变。当运动节段受到轴向压力时，软骨终板最先受到损伤。腰椎的退行性变常发生于L4～5和L5～S1，因该部位活动度较大，所以受到的扭转应力和剪切应力大；另外，人体直立时躯干的力学中心位于腰凸的前方，为保持平衡，髂腰肌和腹肌必须产生强大的力量作用于腰椎运动节段的后方结构，导致椎间盘内压增大。

营养运输能力的降低可能是造成椎间盘中央细胞和基质发生改变的主要因素。这些细胞依靠基质，采用弥散和对流的方式，从纤维环外周和椎体内的血管，运输营养和代谢产物。在人体生长过程中，椎体增大，而椎间盘外周动脉的血液供应随年龄而降低，这会妨碍营养物质的运输和代谢废物的清除。在椎间盘外周血液供应降低的同时，降解的基质大分子堆积和椎间盘中央基质亲水性降低都影响了通过基质而进行的弥散和对流，从而进一步降低了细胞的营养。

随年龄的增长，包括椎间盘组织在内的连接基质丧失其弹性和强度。这些变化是由于不同基质胶原分子排列矩阵和超微结构的变化造成的。胶原交联量增加、胶原纤维构成损坏，以及胶原变性等变化均可引起椎间盘的退变。通过非酶促糖基化或脂质过氧化增加的胶原交叉连接可导致褐色素的沉积。除了对组织生物力学特性的影响，非酶促糖基化的产物还可刺激细胞释放细胞活素和蛋白酶，从而引起椎间盘组织退变。

（三）退行性变的腰椎间盘生物力学

随退行性变的加重，椎间盘组织结构发生变化，最终改变了椎间盘的力学特性。最明显的变化有：形变增加，椎间盘内液体静力压和渗透压降低，疲劳周期缩短和抗损强度减弱，流体静力压与渗透压改变，基质承受压力时的方式改变，以及其双相黏弹特性的改变。退变不仅仅影响到椎间盘髓核和纤维环，而且还影响到软骨终板。退变终板变薄、细微破裂或损伤明显增加了其流体力学渗透性，让软骨终板在受力时将液体快速挤出。虽然这样对营养运输有利，但这种液体的快速挤出损害了终板提供的流体力学压力负荷支撑机制，导致整个椎间盘负荷分散的更加不一致，增高了剪切应力，因而引起椎间盘特定部位的损伤。

退变的椎间盘在各种不同类型的载荷下更容易发生破坏，当轴向压缩载荷作用时正常纤维环不仅轴向变形大，且横向膨出量也大，具有很好的柔度，而随着椎间盘退变程度的加深，纤维环的刚度提高，膨出量也逐渐减少，并认为这主要是髓核脱水，纤维化及纤维环增厚的结果。