凝血酶原时间

凝血酶原时间（PT）由肝脏合成的凝血因子Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ的水平决定，是反映肝脏合成功能、病变严重程度和预后的重要指标。凝血因子Ⅴ、Ⅶ对判断病情可比PT提供更早更准确的信息。

1.PT检测　PT反映肝脏合成凝血因子的功能状态，可以时间秒表达，也可以凝血酶原活动度（PTA）表达，由公式计算：PTA＝［（对照PT值－对照PT值×0.6）／（病人PT值－对照PT值×0.6）］×100%。PT受组织凝血活酶来源、仪器、试剂盒操作等多种因素的影响；PTA有正常对照，可正确表达凝血酶原活性。

2.灵敏性和非特异性　血清白蛋白的半减期20d，纤维蛋白原4d，凝血酶原12h。假如肝细胞合成功能完全丧失，2d后凝血酶原下降95%，纤维蛋白原下降40%，白蛋白下降8%，故PT延长最能反映急性严重肝损伤。

灵敏性：任何急性或慢性肝脏疾病都可引起PT延长，PT延长标志肝细胞坏死和肝衰竭，因其代表一些半减期很短的凝血因子，特别是Ⅶ因子仅1.5～6h，故能迅速反映暴发性肝衰竭，提示肝衰竭预后不良。

PT比正常对照延长3s的病例须谨慎肝穿刺，禁忌做经皮胆道造影或剖腹手术；延长＞5s，是急性肝衰竭诊断的早期标志。

血清Ⅴ因子的水平检查已在临床应用，能灵敏反映肝细胞的功能衰竭，与病人的病情和预后相关；也作为肝移植后供体的功能恢复或急性排斥的重要标志。

然而，一般肝损害时PT并无改变，PT对肝脏疾病的诊断，并不是一种灵敏的肝功能试验。

非特异性：PT并不是肝脏疾病特异的，PT延长不仅反映肝功能减退时凝血因子的合成速率降低，还见于其他情况：一些先天性凝血因子缺陷；不同原因的维生素K缺乏；获得性凝血因子消耗过多（如弥散性血管内凝血）时，其降解速率增高；有些药物（如华法林）影响凝血酶复合物的形成，PT都可能延长。

3.肝病中的表现　病毒性肝炎病情较重时PT延长，维生素K治疗可缩短而不能完全恢复。PT延长＜3s在急性肝炎时10%～15%，慢性肝炎时15%～30%，肝硬化中约50%。

Child-Pugh分级中PT延长1～3s计1分，4～6s计2分，＞6s计3分。

PT延长＞3s、Bil＞250μmol／L的肝病病例须紧急处理和严密观察。肝硬化代偿期PTA＞60%，失代偿期＜60%，急性肝衰竭＜40%。PT是诊断急性肝衰竭的“金标准”。

酒精性肝病的病情重度与维生素K纠正后的PT和血清胆红素水平最一致。急性妊娠性脂肪肝时PT延长，纤维蛋白原水平降低，常有严重出血，但DIC的发生率仅10%。急性肝衰竭时PT延长的程度是判断病情重度的重要指标，是对生存或死亡的重要预期因素，是决定是否肝移植的标准之一。临床须警惕肝衰竭高危性。ALT和AST峰值很少与病变预后相关，甚至在病情恶化时反而降低；BiL增高时表示淤胆。病毒性肝炎时PT超过正常3s，标志重度肝损害，须密切监控肝衰竭的发生。

凝血因子Ⅴ：凝血因子Ⅴ活性在肝功能失代偿或严重肝病时才降低。暴发性肝衰竭时Ⅴ因子活性＜20%对死亡的阳性预测值0.85，＜1.0%预测值1.0（Lzumi S，et al.Hepatology，1996，23：1507），比PTA能更准确反映肝衰竭病人的预后。

凝血因子Ⅶ：凝血因子Ⅶ的半减期最短，故可作为肝病病人蛋白合成功能减退的早期指标。Ⅶ因子缺乏可致血小板活性降低，血小板计数减少，使出血时间延长。