心肌梗死后的病理演变分类

心肌梗死的病理改变分类方法传统的有3种：①按心肌梗死灶大小及分布情况，分为透壁性心肌梗死、灶性心肌梗死和心内膜下心肌梗死；②按病变及病变性质，可分为急性心肌梗死、陈旧性心肌梗死和急性合并陈旧性心肌梗死；③按解剖部位，可分为前壁心肌梗死、侧壁心肌梗死、膈面心肌梗死和室间隔心肌梗死。

心肌梗死后的愈合过程传统的可分为5个阶段：①第1周，主要的组织学改变是心肌纤维的凝固性坏死，伴多量中性白细胞浸润、间质充血和水肿；②第2周，坏死的心肌纤维被巨噬细胞所吞噬、移走，心肌纤维肌浆网溶解吸收，形成肌溶灶，出现多数色素性巨噬细胞，梗死的周边部有肉芽形成；③第3周，坏死的心肌纤维继续被吞噬、移走。肉芽组织增多，开始出现胶原纤维；④第4～6周，病变区胶原纤维形成较显著；⑤第7周至第2个月，胶原纤维形成增多、致密，梗死灶实际已愈合。

近年来，对心肌梗死后的病理演变，从静态的病理学改变发展到重视心肌梗死后动态的病理学演变。在临床上早期识别这些病理改变现象，对心肌梗死及其并发症的防治都有重要的临床意义。这种动态的病理学改变，主要有3种类型：即心肌梗死区室壁扩展、心肌梗死区延伸和再梗死。

一、心肌梗死区室壁扩展

是指心肌梗死早期，梗死区心肌持续的、不成比例的变薄和扩张，导致心肌梗死区室壁变薄，心内膜与心外膜呈圆弧伸长的形态改变。梗死区室壁扩展这一概念，于1978年由Hutchins等通过对急性心肌梗死区死亡病理的形态学研究后首次提出，并认为是急性心肌梗死的一个独立并发症。室壁扩张发生时，由于节段性室壁变薄，可导致心腔形状和血流动力学的急性改变。1979年，Eaton用二维超声心动图测得急性Q波形心肌梗死的梗死区室壁膨出的发生率为2%。1984年，Meizlisch用核素显像技术诊断出梗死区室壁扩张现象。1987年，Weisman总结了心肌梗死区室壁扩张的特点是

（1）发生率：全部致死性梗死达70%；前壁透壁性梗死达30%～40%；其他部位透壁性梗死较少。

（2）时程：发病后数小时至数天。

（3）病理改变：镜检示梗死区室壁变薄和扩张，可有全心室继发性扩张；镜检示心肌细胞相互滑移，心肌细胞牵张延长。

（4）结局：①充血性心力衰竭，死亡率增高；②左心室扩张（局部或全心室）、附壁血栓、心脏破裂；③左心室壁瘤、梗死延伸、梗死后心绞痛。

二、梗死区延伸

系指发生了新的心肌梗死，坏死的心肌数量增加。1978年，Hutchins确诊了14例梗死区延伸，发生率为13%。梗死区延伸的病理学系指在梗死区动脉供血范围之内，正在愈合的梗死心肌的周围出现新近的坏死灶，非透壁性心肌梗死时，还可在毗邻的心外膜下层出现新近的坏死灶。梗死区冠状动脉完全闭塞后，梗死区周围的存活心肌尚处于缺血坏死威胁之下。随着梗死区冠脉血栓自发性溶解或者回缩而恢复灌注，也可通过侧支血管向存活心肌供血。尔后，梗死区冠脉再次形成血栓，或者侧支血供减少，使心肌梗死区延伸。此延伸的临床意义在于增加了坏死心肌总量，常常引起严重心律失常和充血性心力衰竭，许多患者死于心源性休克和心脏停搏。

1987年，Weisman总结了梗死区延伸的特点。

（1）发生率。占致死性梗死的15%～20%；临床检出率随受检患者和诊断标准而异，大致为10%～20%。

（2）时程。人为规定发病24h后的急性住院期间。

（3）病理改变。巨检示在梗死区动脉供血范围内，原梗死心肌正在愈合，其周围有新近的坏死灶。

（4）后果。梗死范围增大，充血性心力衰竭，心源性休克，死亡率增高，梗死区室壁膨出。

三、再梗死

再梗死，是指本次心肌梗死急性住院期以后的新近发生的心肌梗死而言，实际上是后期再梗死。新近梗死区与原梗死区毗邻或者远离原梗死区。新近梗死区既可位于原梗死动脉供血范围内，也可位于其他冠脉供血范围内。若急性住院期以后出现心绞痛，大多提示有心肌缺血，是再梗死的独立预报因子。由于再梗死使梗死心肌总量增多，进而导致心脏功能恶化。当梗死心肌总量大于左心室肌总量25%时，常常出现心力衰竭的临床表现。当梗死心肌总量大于和（或）等于左心室肌总量40%时，常因心源性休克而死亡。再梗死的特点是：

（1）发生率。10%～20%。

（2）时程。人为规定急性住院期以后。

（3）病理改变。它远离愈合的梗死区，新近梗死区在梗死动脉供血范围之内或以外。

（4）后果：梗死心肌总量增多，充血性心力衰竭，心源性休克，死亡率增高。