急性心肌梗死最具有价值的心电图

急性冠脉综合征（ACS）是一大类包含不同临床特征、临床危险性及预后的临床综合征，它们有共同的病理机制，即冠状动脉硬化斑块破裂、血栓形成，并导致病变血管不同程度的阻塞。根据心电图有无ST段持续性抬高，可将ACS区分为ST段抬高和非ST段抬高两大类，前者主要为ST段抬高心肌梗死（大多数为Q波心肌梗死，少数为非Q波心肌梗死），后者包括不稳定性心绞痛和NSTEMI。NSTEMI大多数为非Q波心肌梗死，少数为Q波心肌梗死。

近年来再灌注治疗推动AMI的心电图诊断的进展。随着冠状动脉造影的普及和冠状动脉介入治疗的广泛应用，心电图已从心肌梗死的定位诊断进展到梗死相关动脉分折。传统心电图曾依有无病理性Q波将AMI分“透壁性”和“非透壁性”心肌梗死。到20世纪80年代经尸检与生前心电图对照分析证实“Q波的有无”与病理的“透壁和非透壁”坏死并不完全符合，因而后又改称“Q波”与“非Q波”梗死。这种分类临床虽有实用价值，但需等到Q波出现——进入急性期后，不能满足早期再灌注的需要。2000年ACC／ESC提出“ST段抬高型”与“非ST段抬高型”的早期分类，将AMI的分类从急性期提前到早期，有助于指导治疗。前者多为纤维蛋白和红细胞构成的“红血栓”应积极溶栓。后者血栓为以血小板为主要成分的“白血栓”，抗栓不溶栓。新的分类还可以对病情预后估测，STEMI的梗死相关血管常呈“完全闭塞”，心肌损伤重、梗死面积大，多进展Q波梗死，早期有效的再灌注治疗可明显缩小梗死面积，改善预后。NSTEMI的梗死相关血管多为“不完全闭塞”，易演变为非Q波心肌梗死，对心功能影响较小。

不稳定性心绞痛和非ST段抬高心肌梗死（UA／NSTEMI）

【诊断要点】

1．UA有以下临床表现　①静息性心绞痛：心绞痛发作在休息时，并且持续时间通常在20min以上；②初发心绞痛：1个月内新发心绞痛，可表现为自发性发作与劳力性发作并存，疼痛分级在Ⅲ级以上；③恶化劳力型心绞痛：既往有心绞痛病史，近1个月内心绞痛恶化加重，发作次数频繁、时间延长或痛阈降低（心绞痛分级至少增加1级，或至少达到Ⅲ级）（表4－1）。

变异性心绞痛也是UA的一种，通常是自发性。其特点是一过性ST段抬高，多数自行缓解，不演变为心肌梗死，但少数可演变成心肌梗死。动脉硬化斑块导致局部内皮功能紊乱和冠状动脉痉挛是其发病原因，硝酸甘油和钙离子拮抗药可以使其缓解。

NSTEMI的临床表现与UA相似，但是比UA更严重，持续时间更长。UA可发展为NSTEMI或ST段抬高的心肌梗死。

表4－1　加拿大心血管病学会（CCS）的心绞痛分级

此表引自美国心脏病学会（ACC）／美国心脏协会（AHA）／美国内科医师协会（ACP）制定的《慢性稳定性心绞痛诊疗指南》

2．体征　大部分UA／NSTEMI可无明显体征。高危患者心肌缺血引起的心功能不全可有新出现的肺部啰音或原有啰音增加，出现第3心音（S3）、心动过缓或心动过速，以及新出现二尖瓣关闭不全等体征。

3．心电图表现　静息心电图是诊断UA／NSTEMI的最重要的方法。ST－T动态变化是UA／NSTEMI最可靠的心电图表现，UA时静息心电图可出现2个或更多的相邻导联ST段下移≥0．1mV。静息状态下症状发作时记录到一过性ST段改变，症状缓解后ST段缺血改变改善，或者发作时倒置T波呈伪性改善（假性正常化），发作后恢复原倒置状态更具有诊断价值，提示急性心肌缺血，并高度提示可能是严重冠状动脉疾病。发作时心电图显示胸前导联对称的T波深倒置并呈动态改变，多提示左前降支严重狭窄。心肌缺血发作时偶有一过性束支阻滞。持续性ST段抬高是心肌梗死心电图特征性改变。变异性心绞痛ST段常呈一过性抬高。心电图正常并不能排除ACS的可能性。胸痛明显发作时心电图完全正常，应该考虑到非心源性胸痛。NSTEMI的心电图ST段压低和T波倒置比UA更明显和持久，持续24h以上，并有系列演变过程，如T波倒置逐渐加深，再逐渐变浅，部分还会R波电压进行性降低或V1～V5导联逐渐降低、出现异常Q波。两者鉴别除了心电图外，还要根据胸痛症状以及是否检测到血中心肌损伤标记物。高达25%的NSTEMI可演变为Q波心肌梗死，其余75%则为非Q波心肌梗死。

反复胸痛的患者，须进行连续多导联心电图监测，才能发现ST段变化及无症状的心肌缺血。

4．实验室检查　心肌损伤标记物可以帮助诊断NSTEMI。心肌损伤标记物水平与预后密切相关。ACS时常规采用的心肌损伤标记物及其检测时间见表4－2。

肌酸激酶同工酶（CK－MB）迄今一直是评估ACS的主要血清心肌损伤标记物。

尽管cTnT和cTnI诊断心肌损伤有很高的特异性，但是在作出NSTEMI诊断时，还是应当结合临床症状、体征以及心电图变化一并考虑。如果症状发作后6h内肌钙蛋白测定结果为阴性，应当在症状发作后8～12h再测定肌钙蛋白。

表4－2　心肌损伤标记物及其检测时间

cTnT．心脏肌钙蛋白T；cTnI．心脏肌钙蛋白I；CKMB．肌酸激酶同工酶

肌红蛋白既存在于心肌中，同时也存在于骨骼肌中。由于它的分子量较小，因而它从损伤心肌中释放的速度快于CK－MB或肌钙蛋白，在心肌坏死后2h即可从血液中检出。但是肌红蛋白诊断心肌梗死的价值受到其增高持续时间短（＜24h）和缺乏心脏特异性的限制。因此胸痛发作4～8h内只有肌红蛋白增高而心电图不具有诊断性时，不能诊断为急性心肌梗死（AMI），需要有心脏特异的标记物如：CK－MB、cTnT或cTnI的支持。但是由于其敏感性高，所以症状发作后4～8h测定肌红蛋白阴性结果有助于排除心肌梗死。

几种心肌损伤标记物的比较：肌钙蛋白能发现少量心肌坏死的患者，诊断敏感性高，对于预后的评估比其他方法价值大。CK－MB特异性和敏感性不如肌钙蛋白，但仍是发现较大范围心肌坏死的一种非常有用的标记物。然而CK－MB正常不能除外微灶心肌损害，也不能除外心脏特异肌钙蛋白检测到的心肌梗死不良后果的危险性。肌红蛋白缺乏心脏特异性，因此不能作为单独使用的心肌损伤标记物，但有助于心肌梗死的早期诊断。

根据病史典型的心绞痛症状、典型的缺血性心电图改变（新发或一过性ST段压低≥0．1mV，或T波倒置≥0．2mV）以及心肌损伤标记物（cTnT、cTnI或CK－MB）测定，可以作出UA／NSTEMI诊断。诊断未明确的不典型的患者而病情稳定者，可以做负荷心电图，或负荷超声心动图、核素心肌灌注显像、冠状动脉造影等检查。冠状动脉造影仍是诊断冠心病的金指标，可以直接显示冠状动脉狭窄程度，对决定治疗策略有重要意义。

【急救处理】

1．建立静脉通道，鼻导管持续吸氧（2～4L／min）。立即嚼服阿司匹林300mg，以后长期服用100mg／d。如有禁忌证改用氯吡格雷首剂300mg，之后75mg／d。

2．硝酸甘油：舌下含服0．5mg，必要时每5min可连用3次。症状无缓解且无低血压静脉滴注硝酸甘油，初始剂量10μg／min，每5～10min增加5～10μg，直至胸痛控制或收缩压降至100mmHg，一般不宜超过100μg／min。最大剂量≤200μg／min。

3．硝酸甘油不能即刻缓解疼痛或出现急性肺充血时，静脉注射硫酸吗啡3mg，必要时5～15min重复1次。

4．β受体阻滞药：没有禁忌证时应早日使用，对心功能尚好，心率快血压较高以及进行性静息性疼痛的患者可用美托洛尔5mg静脉注射，每5min　1次共3次，以后口服25～50mg，2／d。禁用于哮喘、心力衰竭、低血压和缓慢性心律失常。

5．钙拮抗药：对频发性心肌缺血并且β受体阻滞药为禁忌时，在没有严重左心室功能受损或其他禁忌时，可以开始非二氢吡啶类钙拮抗药（维拉帕米或地尔硫）治疗。

6．低分子肝素：依诺肝素1mg／kg皮下注射，每12h1次，连续应用5～7d。或达肝素120U／kg皮下注射，每12h1次。GPⅡb／Ⅲa受体拮抗药：只应用于准备PCI的ACS患者或不准备行PCI但有高危特征的ACS患者。

7．ACEI：对有左心室功能障碍、高血压、糖尿病者应尽早应用。如卡托普利6．25mg作试验剂量，1d内可加至12．5～25mg，次日加至25mg，2～3／d。

8．他汀类药物：尽早给予，LDL的靶水平为＜1．8mmol／L。

目前由于技术进步、手术即刻成功率提高和并发症率降低，经皮冠状动脉介入治疗（PCI）在UA／NSTEMI患者的应用在有条件的医院不断增加。

急性ST段抬高心肌梗死（STEMI）

【诊断要点】

1．典型的缺血性胸痛　持续20min以上的严重胸痛，通常在胸骨后或胸部，可向左上臂、颌部、背部或肩部放射，呈剧烈的压榨性或紧迫感，这种疼痛不能被舌下含服硝酸甘油缓解。但有些年龄大或糖尿病患者，其症状可能不典型，可表现为呼吸困难、疲乏、先兆晕厥或晕厥。患者常有自主神经症状，体检发现患者苍白、湿冷、大汗。脉搏细弱、低血压、心动过缓或心动过速。可闻及S4、肺部啰音等。

2．心电图　STEMI的心电图改变：可见至少2个或更多相邻导联持续的ST段抬高1mm或更多或新出现的左束支传导阻滞，并有动态改变（一过性ST段抬高被看作是冠脉痉挛所致）。

症状符合AMI伴新出现左束支传导阻滞可能提示大范围的前壁AMI，病变累及左冠状动脉前降支近段，应按STEMI处理。

心电图的典型改变通常限于面向梗死的导联，其特征性改变为急性期ST段抬高弓背向上；T波早期高耸，后渐降至倒置；病理性Q波。且应注意观察心电图的动态演变（表4－3）。

表4－3　STEMI的典型心电图改变

但近年来发现，在AMI早期多不能显示心肌梗死的典型心电图变化，往往只有ST－T改变，其中ST段抬高是AMI的最早期心电图表现之一，ST段抬高特性和呈规律演变过程是诊断STEMI的重要标准。

3．心肌损伤标记物升高　心肌损伤标记物主要是CK－MB，肌钙蛋白Ⅰ或肌钙蛋白T。肌红蛋白阴性有助于排除AMI诊断。cTn因其灵敏度高、特异性强，发病出现较早，并持续时间长，是目前诊断心肌损伤标记物，其参考值的范围由各个实验室来确定。CK－MB和总CK作为诊断依据时，其诊断标准至少应当是正常上限值的2倍。

STEMI的诊断最终要有心肌损伤的生化指标。

【急救处理】

1．一般处理　建立静脉通道，鼻导管持续吸氧2～4L／min，卧床休息，心电及血压监测等。

2．抗心肌缺血和止痛

（1）硝酸甘油：先舌下含服硝酸甘油0．5mg可以重复，随后静脉滴注硝酸甘油，初始10μg／min，每5～10min增加5～10μg，一般不宜超过100μg／min，若用药中出现明显心率加快或收缩压≤90mmHg，应减慢滴数或停用。通常应用24～48h后改口服硝酸酯制剂。

（2）吗啡3mg静脉注射，必要时重复1次。一旦出现呼吸抑制静脉注射纳洛酮0．4mg（最多3次）。对疼痛较剧者硝酸甘油不能缓解应使用吗啡镇痛治疗。

（3）β受体阻滞药：对无禁忌证特别是前壁心肌梗死，应及早给予β受体阻滞药，对STEMI患者无论是进行溶栓还是直接PCI都应口服β受体阻滞药。对心率较快、血压较高，应立即给予美托洛尔5mg静脉注射，每间隔5min给1次，共3次，然后改口服25～50mg，2／d。

3．抗血小板和抗凝治疗

（1）立即嚼服阿司匹林300mg，以后改100mg／d。如有禁忌证改用氯吡格雷首剂300mg，以后75mg／d。

GPⅡb／Ⅲa受体拮抗药：用于直接PCI者或高危病人，主要应用替罗非班静脉滴注。

（2）未行无再灌注治疗者，应予肝素。普通肝素，静脉冲击量60～70U／kg，最大量5　000U，然后以12～15U／（kg·h）（最大量1　000U／h）静脉滴注，逐渐调解剂量达到APTT目标值范围在50～75s，至少应用48h逐渐停用，改皮下注射7　500U，每12h1次，2～3d。

亦可应用低分子肝素皮下注射，每12h1次。

4．稳定斑块和心室重塑

（1）他汀类药物：目前强调不必过多考虑入院时血胆固醇水平尽早给药，如辛伐他汀20mg，每晚1次。

（2）ACEI或ARB：无禁忌证尽早应用，常规为卡托普利6．25mg　3／d，血流动力学稳定者1d后可加量12．5～50mg，3／d，也可应用长效ACEI。不能耐受ACEI可换用ARB，如氯沙坦等。

5．溶栓治疗

（1）适应证：①STEMI症状出现12h内，心电图相邻两个胸前导联ST段抬高≥0．2mV或肢体导联ST段抬高≥0．1mV或新出现的或可能新出现的左束支传导阻滞的患者；②STEMI症状出现12～24h，而且仍然有缺血症状以及心电图仍然有ST段抬高。

对STEMI症状出现12h以上，已无症状以及无ST段抬高者不应考虑溶栓治疗。非STEMI及不稳定性心绞痛，溶栓治疗不但无益，可能有害。

首选溶栓治疗为发病时间＜3h和行急诊PCI有困难时，并力争在院外溶栓。

（2）溶栓治疗的禁忌证：①既往脑出血病史；②脑血管结构异常（如动静脉畸形等）；③颅内恶性肿瘤（原发或转移）；④缺血性卒中（不包括3h内的缺血性卒中）；⑤可疑主动脉夹层；⑥活动性出血，或者出血素质（包括月经来潮）；⑦3个月内的严重头部闭合性创伤或面部创伤；⑧慢性、严重、没有得到良好控制的高血压；或目前血压严重控制不良［收缩压≥180mmHg（1mmHg＝0．133kPa）或者舒张压≥110mmHg］；⑨痴呆或者已知的其他颅内病变；⑩创伤（3周内）或者持续＞20min的心肺复苏，或者3周内进行过大手术；近期（2～4周）肠道出血；血管穿刺后不能压迫止血者；5d前曾应用过链激酶，或者既往有链激酶过敏史；妊娠；活动性消化系统溃疡；目前正应用抗凝药：国际标准化比率（INR）水平越高，出血风险越大；经综合临床判断，患者的风险效益比不利于溶栓治疗，尤其是有出血倾向者，包括严重肝肾疾病、恶液质、终末期肿瘤等。另外，≥75岁患者首选PCI，选择溶栓治疗时酌情考虑减量。

（3）常用溶栓药物的剂量和用法：明确诊断后应该尽早用药，理想的就诊至静脉用药时间是30min内，应该越早越好，同时规范用药方法和剂量是获得最佳疗效的保证。

①阿替普酶（重组组织型纤溶酶激活剂，rt－PA）：一是90min加速给药法。首选静脉推注15mg，随后30min持续静脉滴注50mg，剩余的35mg于60min持续静脉滴注，最大剂量100mg。二是3h给药法。首先静脉推注10mg，随后1h持续静脉滴注50mg，剩余剂量按10mg／30min静脉滴注，至3h未滴完，最大剂量100mg。辅助抗凝治疗参见下述的“抗凝治疗”。

②链激酶：链激酶150万U，60min静脉滴注。辅助抗凝治疗参见下述的“抗凝治疗”。

③尿激酶：150万U（2．2万U／kg）溶于100ml生理盐水，30～60min内静脉滴入。溶栓结束12h皮下注射普通肝素7　500U或低分子肝素，共3～5d。

④瑞替普酶：10MU瑞替普酶溶于5～10ml注射用水，静脉推注大于2min，30min后重复上述剂量。辅助抗凝治疗参见下述的“抗凝治疗”。

⑤替奈普酶：一般为30～50mg溶于10ml生理盐水静脉推注。根据体重调整剂量：如体重＜60kg，剂量为30mg；体重每增加10kg，剂量增加5mg；直至体重＞90kg，最大剂量为50mg。

（4）抗凝治疗：溶栓治疗的患者需要抗凝血酶治疗作为辅助治疗，可以选择普通肝素或低分子肝素，以及Ⅱa和Ⅹa因子抑制剂。

①普通肝素：应用纤维蛋白特异性的溶栓药物（如阿替普酶、瑞替普酶或替奈普酶）治疗的患者需要联合静脉普通肝素。普通肝素剂量：溶栓前给予冲击量60U／kg（最大量4　000U），溶栓后给予每小时12U／kg（最大量1　000U／h），将APTT调整至50～70s，持续48h。可以延长至住院期间，最长8d，但延长应用普通肝素会增加肝素诱导的血小板减少症的风险。应用非选择性溶栓药物治疗的高危患者（大面积或前壁心肌梗死、心房纤颤、既往栓塞史或左心室血栓）也给予普通肝素皮下注射（溶栓12h后）。使用肝素期间应当每天监测血小板计数，避免肝素诱导的血小板减少症。

②低分子肝素：与普通肝素比较，低分子肝素用药方便，无须监测。可以选择那屈肝素、达肝素和依诺肝素，用药方法见药物说明书，例如：依诺肝素30mg静脉注射，随后1mg／kg皮下注射，2／d；年龄＞75岁或肾功能不全的患者，依诺肝素减少剂量至0．75mg／kg，2／d。严重肾功能不全，肌酐清除率小于30ml／min，减量至1mg／kg，1／d，或改用普通肝素，监测APTT。

（5）出血并发症及其处理：溶栓治疗的危险主要是出血，尤其是颅内出血（ICH）致死率很高。降低出血并发症的关键是除外有严重出血倾向的患者。一旦患者在开始治疗后24h内出现神经系统状态变化，应怀疑ICH，并应：①停止溶栓、抗血小板和抗凝治疗；②立即进行影像学检查排除ICH；③请神经科和（或）神经外科和血液学专家会诊。根据临床情况，ICH患者应当输注冻干血浆、鱼精蛋白、血小板或冷沉淀物，一旦明确脑实质出血或脑室内出血或蛛网膜下腔出血或硬膜下血肿或硬膜外血肿，给予10U冷凝蛋白质，新鲜冰冻血浆可以提供V因子和Ⅷ因子，并能增加血容量。使用普通肝素的患者，用药4h内可给予鱼精蛋白（1mg鱼精蛋白对抗100U普通肝素）；如果出血时间异常，可输入6～8U的血小板。同时控制血压和血糖；使用甘露醇、气管内插管和高通气降低颅内压力；考虑外科抽吸血肿治疗。

（6）疗效评估：溶栓开始后60～180min应当监测临床症状、心电图ST抬高程度及演变和心律。血管再通的指标包括症状缓解、评价冠状动脉和心肌血流和（或）心电图。临床主要的间接判定指标包括：症状缓解、再灌注心律失常、心肌酶学峰值前移、心电图，其中心电图和心肌损伤标志物峰值前移最重要。

①最为简便的方法是治疗后60～90min抬高的ST段至少降低50%。

②心肌损伤标记物的峰值前移，血清心肌型肌酸激酶同工酶酶峰提前到发病12～18h，肌钙蛋白峰值提前到12h内。

③患者在溶栓治疗后2h内胸痛症状明显缓解，但是症状不典型的患者很难判断。

④溶栓治疗后的2～3h内出现再灌注心律失常，如加速性室性自主心律、房室传导阻滞或束支传导阻滞突然改善或消失或者下壁心肌梗死患者出现一过性窦性心动过缓、窦房传导阻滞伴有或不伴有低血压。

6．PCI　以下情况时应首选急诊PCI：①溶栓有禁忌证；②发病时间已超过3h；③急性心梗诊断有疑问；④接诊至梗塞血管开通时间＜90min；⑤接诊至梗塞血管开通时间减去接诊至开始静脉溶栓的时间＜60min；⑥心源性休克，严重心力衰竭（KillipⅢ级），年龄＞75岁等高危病人。

另外，对溶栓治疗失败者，应积极进行补救性PCI。

【并发症的治疗】

1．并发心律失常的处理

（1）室上性快速心律失常：①阵发性室上性心动过速，可用维拉帕米、地尔硫（硫氮酮）或美托洛尔（美多心安）静脉用药，亦可用胺碘酮。②心房纤颤、血流动力学稳定者，以减慢心室率为首要治疗。无心功能不全、支气管痉挛、房室传导阻滞者，可静脉使用β受体阻滞药美托洛尔2．5～5mg在5min内静脉注射，必要时可重复，15min总量不超过15mg。收缩压＜100mmHg或心率＜60／min者终止治疗。无心功能不全者也可用胺碘酮（见室性快速心律失常治疗）或用维拉帕米5～10mg缓慢静脉注射；或用普罗帕酮70～140mg缓慢静脉注射。心功能不全应首选毛花苷C（西地兰）0．4mg，稀释后缓慢静脉注射。对伴有严重血流动力学障碍者，可选60～100J同步直流电除颤。

（2）室性快速心律失常：目前已不主张常规用利多卡因预防性治疗，但在AMI发病6h内的较年轻患者或院外无监护条件时可酌情应用。①频发室性期前收缩、成对室性期前收缩、非持续性室性心动过速、持续性单型室性心动过速不伴血流动力学异常（无低血压、心室率＜150／min），可选用利多卡因50～100mg静脉注射，每5～10min重复50mg，直至发作终止或总量达300mg，继之2～4mg／min维持静脉滴注，时间不超过24h。或胺碘酮150mg于10min内静脉注射，必要时可重复，继以1mg／min静脉滴注6h，然后0．5mg／min持续静脉滴注。②持续性单型室性心动过速伴心绞痛、肺水肿、低血压（＜90mmHg），选100J同步直流电复律，如不成功则增加放电量。③心室纤颤、持续性多型室性心动过速立即电除颤。④扭转型室性心动过速，若伴有Q－T间期延长者用异丙肾上腺素1μg／min开始静脉滴注，调整剂量维持心率＜120／min，与低镁有关者可补充硫酸镁，10%硫酸镁10～20ml静脉缓注。

（3）缓慢性心律失常：症状性窦性心动过缓、二度Ⅰ型AVB、三度AVB伴窄QRS波逸搏心律，可用阿托品0．5～1mg肌内注射或静脉注射。

2．急性左心衰竭和心源性休克等并发症　按有关内容处理。

3．右心室心肌梗死和功能不全　急性下壁心肌梗死，近一半存在右心室心肌梗死，其中V4R导联ST段抬高≥0．1mV是右心室心肌梗死最特异的改变。下壁心肌梗死时出现低血压、无肺部啰音、伴颈静脉充盈或Kussmaul征（吸气时颈静脉充盈）是右室心肌梗死的典型三联征，主要表现为低血压。STⅢ↑／STⅡ↑＞1，并有典型右心衰竭的表现，对诊断下壁心肌梗死合并右心室梗死既简单又准确。

治疗上应避免使用硝酸酯和利尿药，须积极扩容治疗，若补液1～2L血压仍不回升，应静脉滴注正性肌力药物多巴胺。