高血压的低压高了是什么问题

高血压病因尚未完全阐明，目前认为是病人在一定的遗传背景下，由于后天多种环境因素作用而使正常的血压调节机制失代偿所致。

一、与高血压发病有关的因素

尽管高血压的确切病因尚未完全阐明，但研究表明下列因素与高血压发病相关。

（1）遗传因素：多数高血压研究学者认为遗传是成年人高血压发病的一个重要的因素。我国有关统计表明，父母双方血压都正常，其患高血压的概率是3%；父母双方之一有高血压者，其患高血压的概率是25%；父母双方都患有高血压者，其患高血压的概率可高达45%。尽管高血压发病与遗传有关，却又不同于其他经典的遗传病，如血友病等。换句话说，即使高血压病患者的子女中存在发生高血压的倾向，即存在基因变异，也未必将来都患高血压。因为，高血压属于生活方式相关性疾病，它一方面受遗传因素影响；另一方面又受环境因素影响，包括生活习惯、社会因素、气候环境、噪声污染等。而且，环境因素在原发性高血压的发病中起着比遗传因素更为重要的作用。即使有遗传基因变异的人，如果能很好地控制不良生活方式，也可以不发生高血压，或者推迟高血压的发生。对于有高血压病史的父母，为了子女的健康，应当督促子女养成科学的生活习惯，做到合理膳食（低盐低脂）、适量运动、戒烟限酒、心理平衡。因为这些是保证健康的基石。

（2）饮食因素：研究表明，饮食因素在原发性高血压发病过程中也占有重要地位。高血压的发生与过量食盐有关。钠有升高血压的作用，钾有降低血压的作用；饮食中缺铬、缺钙，饮用水中含镉量过高等也与高血压发病密切相关。在日常膳食中，摄入不饱和脂肪酸多、摄入饱和脂肪酸少的人群，高血压的发病率较低；反之，摄入饱和脂肪酸多，摄入不饱和脂肪酸少的人群，高血压的发病率较高。

（3）吸烟饮酒：吸烟会使心脏搏动加速，血管收缩，血压升高。长期大量吸烟（例如，每天吸烟20支左右），血压会显著高于不吸烟者；如果长期大量吸烟，则会使其全身大、中、小血管壁弹性降低，硬度增加。统计资料表明，吸烟者的高血压发病率显著高于不吸烟者。

酗酒是导致高血压、脑卒中的主要危险因素之一，少量饮一些葡萄酒、黄酒对人体有一定好处，可以活血通脉，扩张血管。长期饮酒超过一定限度时，可导致血压持续性升高而患高血压。所以，要戒烟限酒。

（4）高血脂、肥胖：高血脂是高血压的危险因素之一，它悄然无声、日积月累地损害着人们的心脏、大脑、肾脏和血管，最终导致脑卒中（又称中风）及心力衰竭、肾衰竭。高血脂常与高血压并存，高血压病人中血脂异常者占23%。所以，为了远离高血压，人人都应当关心自己的血脂水平，远离高血脂。

肥胖被称为“百病之源”。体重每减轻1千克，血压就下降大约1毫米汞柱。要预防高血压的发生，首先要预防肥胖。肥胖者高血压发病率远高于体重正常或体重较低者。所以，要远离高血压，必须时刻关注自己的体重，要远离超重和肥胖。

（5）年龄因素：高血压的患病率随年龄的增大而增高。40岁以上者高血压患病率比15～39岁的人群高3．4倍。人在40岁以后，血压有逐渐升高的趋势，而且以收缩压的升高更明显。

（6）糖尿病：糖尿病和高血压都属于生活方式疾病。大约有40%的糖尿病患者同时患有高血压；大约有10%的高血压患者同时患有糖尿病。所以，糖尿病也是发生高血压的一个危险因素。因为，高血压和糖尿病往往都有一个共同的病理基础——“胰岛素抵抗”。

（7）心理因素：不良心理可以导致高血压。要远离高血压，就要重视性格修养，重视心理健康。面对压力要保持良好的心理状态和健康的生活方式。现在社会竞争激烈，工作节奏加快，生活压力加大，容易产生心理不平衡。这种不平衡的心理是导致成年人血压升高的重要原因。

（8）环境因素：城市人群中高血压的发病率高于农村；脑力劳动者、工作环境噪声大，或者从事注意力高度集中的工作者，高血压的发生率比一般人要高。科学研究也证明，环境因素尤其是噪声持续作用于人体，是引发高血压的重要因素之一。

太平洋的所罗门群岛，巴西北部的赤道热带雨林地区的居民都未遭受高血压的侵扰。生活在这些地区的土著居民几乎没有高血压患者。但这些人一旦迁入大城市生活后，血压就会明显升高。

这种情况也见于我国，例如，我国四川凉山彝族地区，15岁以上人群中，高血压患病率仅0．34%；居住在四川，云南交界处几乎与世隔绝的彝族人群中，几乎无高血压患者。这些地区人口稀少、空气新鲜、噪声低、环境优美。但居住在人口密度大，空气污染重，而且噪声较大的城市，高血压的患病率却很高，例如，有人对上海市15万居民及国外某市20万职工进行调查，发现在高度紧张的精神状态和嘈杂的工作环境中工作的职工，高血压患病率为10%。而在农村生活的农民仅为2．3%。由此可见，外界环境是诱发高血压的重要因素之一。

除此以外，高原和高寒地区的居住环境也是诱发高血压的重要因素之一。我国高血压流行病学统计资料表明：高血压发病率呈现城市高于农村和山区，北方地区高于南方地区，高原高寒地区高于其他地区，内陆地区高于沿海地区的趋势。

从环境因素与高血压发病的关系来看，人与环境密不可分。因此，人类要回归大自然，治病要首先采用纯天然疗法的观点是非常正确的。

（9）性格因素：医学研究发现，高血压、冠心病、精神病等与心理、性格及社会关系紧张密切相关。A型性格者易患高血压。大约有2／3的高血压患者具有这种性格特点。A型性格的人主要表现为好胜心强、雄心勃勃，急躁而又缺乏耐心，行动敏捷，遇事不够冷静，易发怒，凡事都急匆匆。

为什么具有A型性格的人易患高血压和冠心病呢？研究发现，持续的心理紧张和暴躁的性格，容易激动发怒等，使人体内的肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺和胰岛素的分泌明显高于正常人。这些物质能使人神经系统兴奋，心动过速，血管收缩，血压升高。持续性的血管收缩，容易使人患高血压和冠心病。

（10）精神因素：医学研究发现，精神因素是引起高血压的一个重要原因。凡长期从事注意力高度集中，精神紧张而又体力活动较少的职业，高血压的发病率就高。例如汽车司机、教师、消防队员、飞机驾驶员等，由于精神经常处于紧张状态，高血压的患病率较高。

据史料记载，第二次世界大战期间，列宁格勒市长期被敌军围困，城市居民日夜警备，惊恐交集，精神长期处于高度紧张状态。这一时期，市民患高血压的人显著增加。事实证明，人的精神因素与高血压发病有密切的关系。

从生理学的角度来看，精神因素直接影响中枢神经的活动和机体的内分泌调节功能。例如，突如其来的精神刺激，会使人惊恐，会使人心动过速，面色苍白，血压骤升。这是一种全身性应激反应。如果某种原因使人长期处于精神紧张状态或者经常遭受精神刺激，那么，正常的生理过程就会转变成异常的病理过程，引发高血压。

因此，高度重视和尽力克服精神紧张因素，消除不良情绪对人体的不良作用，对于防治高血压具有十分重要的积极意义。

二、发病机制

1．遗传学说 高血压有群集于某些家族的倾向，提示其发病有遗传学基础。父母双亲都有高血压而本人血压正常者，以后发生高血压的比例较父母血压正常者显著增高。近年来，进一步研究发现，肾素基因、血管紧张素原基因、血管紧张素转换酶（ACE）基因、胰岛素受体基因、心房钠尿肽基因、血管紧张素Ⅱ受体基因、组织激肽酶基因及某些原癌基因等，与高血压的发病显著相关。

2．精神神经学说 动物实验已经证明，条件反射法可以形成狗的神经精神源性高血压。交感神经活动增强是高血压发病机制中的重要环节。社会心理因素导致的精神应激通过大脑皮质使外周交感神经和肾上腺素能神经活性增高，从而引起血压升高。一个人如果长期在精神紧张、压力、焦虑或长期在噪声环境、不良视觉刺激下也可以引起高血压，这可能与大脑皮质的兴奋、抑制平衡失调，以致交感神经活动增强，儿茶酚胺类介质的释放使小动脉收缩并引起血管平滑肌增生有关，而交感神经的兴奋还可以促使肾素释放增多，这些均促使高血压的形成。

3．血管内皮功能异常与高血压 血管内皮细胞通过合成和释放血管舒张因子，例如前列环素（PGI2）、一氧化氮（NO）和血管收缩因子，例如，内皮素-1、血管紧张素Ⅱ等，用来调节血管的收缩和舒张，正常人两者处于平衡状态。在发生高血压时，一氧化氮（NO）生成减少，内皮素（ET）的合成与释放增加，血管平滑肌细胞对舒张因子的反应减弱，而对于收缩因子的反应增强。从而引发高血压。

4．胰岛素抵抗与高血压 胰岛素抵抗使外周组织葡萄糖利用受阻，影响糖原合成，引起胰岛素代偿性分泌增加，血浆胰岛素水平增高。胰岛素抵抗引起的血压增高常与向心性肥胖、血脂异常、高血糖或糖耐量减低共同存在。

临床观察也发现，大多数高血压患者空腹胰岛素水平增高，糖耐量有不同程度地降低，提示有胰岛素抵抗（insulin resistance）现象。胰岛素抵抗在高血压发病机制中的作用可能与下列因素有关：①刺激血管壁增生肥厚；②增强交感神经活动；③促使肾小管对钠的重吸收增加；④使细胞内钠、钙浓度增高。

5．高胰岛素血症与高血压 近年来研究表明，引起高血压的机制包括：肾小管钠再吸收增加；交感神经活性增高；调节离子转运的Na＋-K＋-ATP酶和Ca2＋-ATP酶活性减低等，患胰岛素抵抗的病人易发生动脉粥样硬化。迄今为止，所有降血压药物对胰岛素抵抗多无明显作用。因此，降血压治疗在减少脑血管并发症的同时，对冠心病预后无明显改善作用。

6．肾素-血管紧张素系统与高血压 肾素-血管紧张素系统（RAS）与高血压病的发生密切相关。肾素是由肾脏的肾小球入球动脉的球旁细胞分泌的，它可作用于由肝脏合成的血管紧张素原，使其转化成血管紧张素Ⅰ，然后再经过血管紧张素转换酶（ACE）的作用而转变为血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）。ATⅡ可作用于血管壁上的血管紧张素Ⅱ受体而使小动脉平滑肌收缩，使外周血管阻力增大；并且可以刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，使水钠潴留，引起血容量增加。另外，ATⅡ还可以通过交感神经末梢突触前膜的正反馈机制使去甲肾上腺素分泌增加。以上作用均可使血压升高，是参与高血压发病并且使血压持续维持在一个较高水平上的重要原因。现代研究表明，激活肾素-血管紧张素系统的主要因素有：血容量降低、精神紧张、利尿药、寒冷、低钾血症、肾灌注减少、肾小管内液钠浓度减低等。近年来研究还发现，各种应激反应可以激活肾素-血管紧张素系统，使血压升高。但是，在高血压患者中，血浆肾素水平测定显示升高的只占15%。近年来又发现，很多组织，如血管壁、心脏、肾脏、肾上腺、中枢神经均有肾素-血管紧张素系统各成分的mRNA表达，并且有ATⅡ受体存在。因此，学者们认为：组织中肾素-血管紧张素系统自成体系，在高血压形成过程中可能发挥更重要作用。局部或组织的肾素-血管紧张素系统以自分泌或者旁分泌方式，可导致血管平滑肌细胞增生和心肌细胞肥大，引起血管阻力增大、心肌肥厚，在高血压的发生、发展中占有十分重要的地位。

7．钠盐与高血压 国内外大量流行病学和临床观察均显示食盐摄入量过大与高血压的发生有密切关系。高钠摄入可使血压升高，而低钠饮食可使血压降低。但改变钠盐摄入并不能影响所有患者的血压水平。高钠盐摄入导致血压升高常有遗传因素参与，即高钠盐摄入仅对那些体内有遗传性钠运转缺陷的患者，才有致高血压的作用。

钠引起高血压的机制尚未完全阐明。钠潴留使细胞外液增加，因此心排血量增加；血管平滑肌细胞内钠水平增高又可以导致细胞内钙离子浓度升高，并且使血管收缩反应增强，致外周血管阻力升高。这些因素均促使高血压的形成与发展。

8．甲状旁腺高血压因子（PHF）与高血压 1985年Zidek等首先发现PHF，由于PHF由甲状旁腺产生，所以将其命名为甲状旁腺高血压因子（PHF）。1989年，Pang等人也有类似的报道。现代研究已经基本明确PHF由甲状旁腺产生，它耐热、耐酸，但不耐碱。它的升压机制可能是影响细胞内Ca2＋稳态调节，提高动脉血管平滑肌细胞（VSMC）对其他缩血管物质的敏感性。PHF本身不是一种直接的收缩血管的物质，只是当其他缩血管物质导致［Ca2＋］i迅速升高时，PHF对细胞内Ca2＋稳态调节的影响与之叠加，将这种缩血管物质的升压作用放大并增强。

PHF与高血压的关系：Pang等人认为，原发性高血压病人可能有30%～40%是由于PHF的水平过高所致。进一步研究又发现：PHF主要出现在低肾素高血压群体。PHF很可能是低肾素-盐敏感型高血压的病因之一。盐敏感性与异常的细胞内钙稳态调节相关，而PHF的作用机制主要通过影响细胞内钙稳态调节，这从另一个方面支持PHF与低肾素-盐敏感高血压的相关性。

高钙饮食能降低血压，但其机制一直不清楚。在临床研究中也发现高钙饮食可使高血压病人血压下降，并伴随血浆PHF水平降低。动物实验也发现，对高钙饮食的自发性高血压大鼠（SHR）与低钙饮食的相比，前者明显降低血压和降低血浆PHF水平。表明外源性补钙的降压作用与抑制PHF的合成与分泌有关。

9．甲状旁腺素基因相关肽与高血压 近年来研究表明：甲状旁腺除了分泌PTH和甲状旁腺高血压因子（PHF）外，还可以产生甲状旁腺基因相关肽（parathyroid hormone gene related peptide，PTHrP）。PTHrP与PTH结合在同一受体，通过旁分泌、自分泌、也可能还通过内分泌的方式起着心血管系统调节因子的作用。目前所知，PTHrP很可能是一种心血管调节多肽，也可能是一种血管重塑的调节因子。PTHrP作为一种局部作用的多肽，可以拮抗对动脉壁的刺激，增加血管平滑肌细胞（VSMC）对机械牵张的顺应性，并且抑制血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）等促细胞增殖的作用。PTHrP对心脏具有负性变时变力作用，并且几乎能舒张所有组织的平滑肌。静脉注射PTHrP的氨基酸片段，可产生显著的降血压作用。PTHrP和PTH能舒张所有动脉，其舒血管作用可能是通过激活AC-蛋白激酶A（PKA）和一氧化氮（NO）合成通路的复合效应所致。

10．红细胞降压因子与高血压 红细胞降血压因子（erythrocytes depressor factor，EDF）是一种小分子物质，易溶于水，耐酸、碱，对热稳定。EDF的存在无种属特异性，在高血压病人和高血压动物以及正常人和狗、兔、大鼠等多种动物的红细胞中均含有EDF。EDF在正常人或正常动物红细胞中的含量明显高于原发性高血压病人或高血压动物红细胞中的含量，提示EDF的缺少可能是高血压发病的一个重要原因。

EDF的降压机制如下：①对动脉血管平滑肌（VSM）舒张功能的影响。EDF的舒血管作用可能是通过EDRF／NO-CGMP通路实现的。②对VSMC增殖和DNA合成的抑制作用及对VSMC Ca2＋转运的影响。进一步研究表明，EDF可以明显阻断L型钙通道的开放。提示EDF可能同时是一种内源性的钙通道阻断剂。EDF的降压机制比较复杂，它可能通过多种途径实现其降压效应。其中，通过多环节影响细胞质及细胞核内Ca2＋转运，拮抗体内多种升高［Ca2＋］i和［Ca2＋］n因子的作用，可能是其主要途径。