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原发性烦渴症

时间:2022-04-06 理论教育 版权反馈
【摘要】:精神性烦渴症的大量低渗尿对机体有保护作用,避免出现水中毒。少数病程长的原发性烦渴者因肾脏内髓高渗状态受损,对AVP的敏感降低。原发性烦渴症对高渗盐水的反应正常,其排泄水负荷的能力亦基本正常。原发性烦渴症患者基础状态下尿AQP2水平低于正常,禁水后及注射AVP制剂后尿AQP2水平增加,这点与中枢性尿崩症不同。同时,还应积极治疗原发病。

原发性烦渴症也以低渗性多尿为特征,与中枢性尿崩症和肾性尿崩症不同的是此种低渗性多尿乃因摄水过多而引起。原发性烦渴症包括精神性烦渴症(psychogenic polydipsia)和渴性尿崩症(dipsogenic diabetes insipidus)两大类。

【病因】 精神性烦渴症乃因某些精神异常(如精神分裂症、躁狂症、神经官能症)而引起。据国外学者报道,10%~40%的精神分裂症病人存在精神性烦渴症。精神性烦渴病人渴感的渗透压阈值并无异常,其发病机制尚不十分清楚,可能与精神紧张或某种强迫观点有关。如有些病人深信饮水可清除体内的废物及“毒物”;有些病人企图通过饮水来清洗“肮脏”的身体;有些病人则通过不断地饮水来缓解精神的紧张。大量的饮水吸收后使血浆渗透压降低,抑制AVP的分泌,吸收的大量水分乃由肾脏排出。因此,精神性烦渴症病人的基础血浆渗透压和血清钠水平均有轻度的降低。Barlow等曾报道强迫性饮水症(compulsive water drinking),病人有强迫性饮水,也属于精神性烦渴症。另有一些病人无明显原因可查,其饮水行为可能系习惯使然。精神性烦渴症的大量低渗尿对机体有保护作用,避免出现水中毒。

渴性尿崩症常因下丘脑器质性病变损伤口渴中枢所致,病人在没有渗透性或非渗透性刺激的情况下仍然有强烈的口渴感,以致大量饮水。正常情况下,引起口渴的渗透压阈值较刺激AVP分泌的渗透压阈值为高。在渴性尿崩症,口渴中枢的渗透压阈值降低,而引起AVP分泌的渗透压阈值通常在正常的上限。因此,在正常的血浆渗透压下,病人即有明显的口渴而大量饮水,但不能有效地刺激AVP的释放,摄入的大量水分乃由肾脏排泄,从而形成低渗性多尿。由于摄入的水由肾脏排泄,故血浆渗透压不会降低到抑制渴感的水平,因而病人的渴感中枢受到持续性兴奋,病人乃不断地饮水。在自由饮水的情况下,渴性尿崩症的血浆渗透压和血清钠水平较精神性烦渴症为高,但比中枢性尿崩症和肾性尿崩症低。神经类肉瘤(neurosarcoid)、头部外伤、肉芽肿性病变(如结节病等)、感染(如结核性脑膜炎)、血管性病变和某些自身免疫病(如多发性硬化症)等均可损伤口渴中枢而产生渴性尿崩症。值得注意的是,这些疾病也可损伤AVP的分泌。所以,有些病人可能同时存在中枢性尿崩症和渴性尿崩症。此外,某些药物(如抗胆碱能药物、三环类抗抑郁药、锂盐)可引起口干,病人饮水增加,称为药物诱发的原发性烦渴症,它实际上也是一种渴性尿崩症。另有一些病人无明显原因可查,称为特发性渴性尿崩症(idiopathic dipsogenic diabetes insipidus)。

【诊断与鉴别诊断】 原发性烦渴症与中枢性和肾性尿崩症极为相似,但仍有一些区别。与中枢性和肾性尿崩症不同的是,原发性烦渴症的多尿继发于烦渴多饮,它从本质上说是一种水利尿现象:大量水(或其他低渗性液体)的摄入抑制了AVP的释放,于是肾脏排出稀释尿;而中枢性和肾性尿崩症的烦渴多饮继发于多尿,肾脏排泄大量低渗尿而使得血液渗透压升高,遂引起烦渴多饮。中枢性尿崩症起病较急,病人多能准确说出症状起于何时;原发性烦渴者的起病时间常不确定,症状多逐渐出现。原发性烦渴症(特别是精神性烦渴症)的症状具有明显的昼夜变化,病人白天的症状明显重于夜间,而中枢性和肾性尿崩症病人症状的昼夜变化相对较小。中枢性和肾性尿崩症病人的症状比较稳定;原发性烦渴的表现则较为多变,症状可随情绪而波动,时轻时重,并可伴有其他神经官能症的表现。原发性烦渴者血浆渗透压下降(多在270~275mmol/L),血钠降低;尿崩症病人的血浆渗透压和血钠则升高。原发性烦渴者血浆AVP水平显著降低(这点与中枢性尿崩症相同),甚至低于检测限。

原发性烦渴症患者对禁水的反应接近正常人,最大尿比重可升至1.020以上,最大尿渗透压升至800mmol/L以上,此时再给予AVP制剂不能使尿比重和尿渗透压进一步升高。少数病程长的原发性烦渴者因肾脏内髓高渗状态受损,对AVP的敏感降低。原发性烦渴症对高渗盐水的反应正常,其排泄水负荷的能力亦基本正常。原发性烦渴症患者基础状态下尿AQP2水平低于正常,禁水后及注射AVP制剂后尿AQP2水平增加,这点与中枢性尿崩症不同。

【治疗】 本病目前尚无特异的治疗。对精神性烦渴症来说,精神治疗有一定的效果,可减轻病人的多饮、多尿症状。限制饮水可减轻多尿症状,但病人常因口渴而不愿配合。病人的症状多不稳定,在症状轻微时可不予治疗。渴性尿崩症在限制饮水后多尿症状亦能减轻,但病人往往有难以忍受的口渴感,极少能持续地配合。AVP制剂固然可减轻口渴感(增加肾脏对游离水的保留使血浆渗透压下降,从而抑制渴感中枢),改善多尿症状,但在本病极易引起水中毒,故一般不主张使用。少数病人因夜尿增多而影响睡眠,可使用小剂量短效AVP制剂(如赖氨酸血管升压素)。同时,还应积极治疗原发病。由药物引起者应立即停药。

参 考 文 献

[1]苏青.原发性烦渴症[M]//张达青,胡绍文主编.下丘脑-垂体疾病.北京:科学技术文献出版社,2001:572-575

[2]苏青,张达青.妊娠尿崩症和原发性烦渴症[M]//刘新民主编.实用内分泌学.第3版.北京:人民军医出版社,2004:153-155

[3]Thoma JL,Howe J,Gaudet A,et al.Behavioral treatment of chronic psychogenic polydipsia with hyponatremia:a unique case of polydipsia in a primary care patient with intractable hiccups[J].J Behav Ther Exp Psychiatry,2001,32:241

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