急性冠状动脉综合征和肾动脉狭窄

一、病历摘要

患者男性，68岁，高血压23年，曾多次因心绞病住院治疗。患者于1977年发现高血压，22．7/12．5kPa（1mmHg＝0．133kPa）。1994年在服用降压药物中血压进一度升高，达到26．7/14．7kPa左右。1999年行肾动脉造影，发现双肾动脉狭窄。2004－08－02突感头晕，测血压200/75mmHg；2004－08－05收入院，行肾动脉支架。入院后血压仍很高，200/90mmHg；200－08－0618：50患者出现严重心绞痛，ECG显示Ⅱ，Ⅲ，aVF，V3－V6导联ST明显压低，含服硝酸甘油，静脉注射吗啡无效，反复发作，每次发作持续2h左右。2004－08－0622：00急诊CAG，为多支血管病变，但只有回旋支有一≥75%的长狭窄，右肾动脉高度狭窄，冠状动脉病变不能完全解释如此严重的心绞痛，介入治疗无从下手，故插入主动脉球囊反IABP。心绞痛和呼吸困难一度缓解，但2004－08－08心绞痛复发，很难用药物控制，而且cTnI－T，CK，CK－MB均开始升高，此时诊断非ST抬高心肌梗死。2004－08－09患者开始出现呼吸困难，心率118/min，氧饱和度86%，X线胸片开始见肺水肿征象。当时考虑冠状动脉病变加重导致的非ST抬高心肌梗死，合并急性左侧心力衰竭。再次CAG，病变同前。曾考虑过急诊冠状动脉旁路移植术（CABG），回旋支支架置入，但总觉得病变的程度和临床症状不符，而且在急性左侧心力衰竭的情况下无论介入或手术风险都会很大。在万般无奈的情况下行右肾动脉支架术，支架6X18（Genesis，Cordis）。在球囊扩张时ECGST段进一步压低，而且出现心房颤动。置入支架后心房颤动立即消失，ST压低也明显减轻，心绞痛和呼吸困难明显缓解，此后心绞痛未再发，ST压低回复到基线。2004－08－10患者在进食时发生呛咳，随即出现严重呼吸困难，氧饱和度最低为69%，不得以行气管插管机械通气。此后患者病情平稳，3d后成功拔管。2004－08－18ECG显示Ⅱ，Ⅲ，aVF，V3－V6导联T波倒置。

二、病例分析

病历特点：老年男性，患高血压已有23年，严重的心绞痛，SCr已经开始增高；反复发作的心绞痛，cTnI增高；CAG显示多支血管病变但均没有高度狭窄，病变血管难以确定，急性肺水肿。患者以不能控制的高血压和肾动脉狭窄入院，拟行性肾动脉支架术。入院后第2天出现严重的心绞痛，必须注射吗啡才能缓解。当晚行CAG，确为多支血管病变，但心绞痛的程度与冠状动脉病变的程度不符，明显症状要重于狭窄程度。cTnI，CK，CK－MB均开始升高，此时诊断非ST抬高心肌梗死。为了控制患者的心绞痛插入主动脉气囊反搏，症状一度缓解。2004－08－09患者开始出现呼吸困难，心率118/min，氧饱和度86%，X线胸片开始出现肺水肿征象。是应该治疗冠状动脉狭窄还是肾动脉狭窄？冠状动脉旁路移植手术并无不当之处，需要搭3～4根桥，改善心肌缺血后患者的心绞痛可以得到缓解，左侧心力衰竭也会随之好转，待全身状况稳定后择期行肾动脉支架。且不说这种治疗策略的费用，就谈手术复杂性和风险患者就很难承担。患者首先要行冠状动脉旁路移植手术，术后的心力衰竭和肺部感染就很难度过，根本谈不上以后的肾动脉狭窄的支架治疗了。如果我们只是采用肾动脉支架又会怎样？单纯行肾动脉支架能解决问题吗？因此首先要确定病变血管，但冠状动脉造影显示的冠状动脉病变比较广泛，没有一处血管病变可以认为是明显的病变血管。

（中国人民解放军总医院　刘宏斌）

三、专家点评

患者以不能控制的高血压入院，拟行肾动脉支架，结果入院后患者发生急性冠状动脉综合征，病情发展迅速很快发展成急性左侧心力衰竭，需要行主动脉气囊反搏和气管插管人工辅助呼吸。诊断应该说是比较明确的，鉴别诊断也不算困难，但是如何将急性冠状动脉综合征，急性左侧心力衰竭，高血压，肾动脉狭窄联系在一起就需要多加一番考虑。

高血压首先要应鉴别是原发性高血压还是继发性高血压。原发性高血压占绝大多数，但需要与继发性高血压鉴别。凡是遇到以下情况应该考虑到继发性高血压。简单测一个血钾就能对诊断有很大帮助，如果血钾正常多半是原发性高血压，如果有低血钾则可以进入下一个病的鉴别诊断，原发性醛固酮症和继发性醛固酮症。低肾素的患者是原发性醛固酮症，而高肾素者是继发性醛固酮症，也就是肾动脉狭窄。肾动脉狭窄本身应该没有特殊的症状。有下列的情况时要想到肾动脉狭窄的可能性。肾动脉狭窄的临床诊断：在下述情况下进行肾动脉狭窄的检查属于1类适应证：①年龄＜30岁，＞55岁；②急进型高血压，顽固性高血压，恶性高血压；③应用ACEI或血管紧张素受体阻断药后出现氮质血症或肾功能恶化；④不明原因的肾萎缩，两肾的大小相差1．5cm；⑤不明原因的突发肺水肿，尤其是伴有氮质血症。2类A适应证，不明原因的肾衰竭；2类B适应证，多支血管病变或周围血管病变行肾动脉造影，不明原因的心力衰竭或顽固的心绞痛。可见，高龄，难以用药物控制的高血压，严重的高血压首先要考虑肾动脉狭窄的可能性。简单的肾动脉超声多普勒就能很快做出诊断，需要注意的是在某些情况下由于肥胖，腹部气体，等因素可以影响超声的准确性。过去曾经有很多无需注射造影剂的诊断方法，如卡托普利（开搏通）试验，肾素血管紧张素和醛固酮等。但现在已经基本上被基于影像学的检查所替代，如磁共振和CT。随着技术的发展，现在图像的质量更高，诊断的准确性更高，但是价格还是相对较高。

肾动脉支架治疗急性左侧心力衰竭、肺水肿和顽固性心绞痛在国外已经有个案报道，但在实际应用却并不简单。遇到急性左侧心力衰竭、肺水肿和顽固性心绞痛，人们很自然地想到左心室收缩功能和冠状动脉，因此所有的检查和治疗都会指向左心室和冠状动脉。我们最初也是这样想和这样做的，只是在万般无奈的情况下转而治疗肾动脉，才意外发现了肾缺血和左心室功能不全，心肌供血和心律失常的密切关系。我们深切体会到心脏和肾脏之间有着非常紧密的联系。肾动脉缺血对心脏的作用既有即刻的作用，也有长远的作用。我们发现在球囊扩张完全阻断肾动脉血流时，出现短阵的心房颤动，抽瘪球囊恢复肾动脉血流后心房颤动马上消失，阻断肾动脉血流时监测导联ST段压低加重，抽瘪球囊恢复肾动脉血流后恢复。

肾动脉支架治疗急性左侧心力衰竭、肺水肿和顽固性心绞痛在国外已经有个案报道，但急诊肾动脉支架抢救急性非ST段抬高心肌梗死合并急性左侧心力衰竭、肺水肿获得成功的尚未见有报道。在急性非ST段抬高心肌梗死合并急性左侧心力衰竭、肺水肿的情况下，冠状动脉病变，心肌缺血导致左心功能不全是非常合理的解释。但CAG（冠状动脉造影）并没有可以解释非ST段抬高心肌梗死和急性左侧心力衰竭的病变，介入治疗也无从下手。过去曾经看到过肾动脉狭窄导致急性左侧心力衰竭的报道，因此在无奈的情况下转而行肾动脉造影，意外发现了肾动脉狭窄。令人惊奇的是肾动脉支架术后，患者的病情有了奇迹般的改善。术后即刻氧饱和度逐渐上升，ST段压低逐渐改善，心绞痛和呼吸困难缓解。更有意思的是，在球囊扩张完全阻断肾动脉血流时，出现短阵的心房颤动，抽瘪球囊恢复肾动脉血流后心房颤动马上消失；阻断肾动脉血流时监测导联ST段压低加重，抽瘪球囊恢复肾动脉血流后恢复。

从肾动脉支架术后心绞痛和左侧心力衰竭迅速缓解，阻断和恢复肾动脉血流ST段和心律的变化，足以显示心脏和肾脏之间的密切而又快速的关系。RAS系统激活可以解释肾脏和心脏的慢性关系，但很难解释肾脏缺血和急性心肌缺血和急性左侧心力衰竭的关系。如果RAS系统激活可以引起心肌缺血，为何ACEI没有像硝酸甘油一样的作用反而会加重心肌缺血？球囊阻断和开放肾血流引起心肺功能快速的变化提示神经体液因子在发生作用，肾缺血可能释放多种因子，如致缺血因子、致心律失常因子、致肺水肿因子，这些因子有待进一步的基础实验来确定。肾动脉狭窄存在已经很长时间，突然直接导致急性心肌缺血和左侧心力衰竭也不好解释。一侧肾动脉急性闭塞可以导致高血压，但没有导致急性左侧心力衰竭和心肌梗死的报道。急性左侧心力衰竭很少发生在年轻人的肾动脉狭窄，除非血压非常高。因此，很有可能缺血性心脏病是基础，肾动脉狭窄只是促进因素，缓解了肾脏缺血后等于去除了促进或诱发因素，因此心肌缺血和左侧心力衰竭也就得以缓解。现在冠心病绿色通道的理论很流行，是不是也应该有肾动脉狭窄的绿色通道？通过以上病例报道可以看出，急性非ST段抬高心肌梗死和急性左侧心力衰竭的患者，如果已知有严重的肾动脉狭窄，在介入治疗计划时应考虑肾动脉支架。多支血管病变因各种原因无法进行介入治疗或手术治疗的患者，如果同时有严重肾动脉狭窄，肾动脉支架有可能暂时缓解症状。同时有肾功能不全和内科治疗难以控制的高血压应该高度怀疑肾动脉狭窄。

（中国人民解放军总医院　盖鲁粤）

参考文献

1　Hirsch，et al．ACC/AHA 2005Guidelines for the Management of Patients With Peripheral Arterial Disease（Lower Extremity，Renal，Mesenteric，and Abdominal Aortic）：A Collaborative Report from the A－merican Association for Vascular Surgery/Society for Vascular Surgery，Society for Cardiovascular Angiography and Interventions，Society for Vascular Medicine and Biology，Society of Interventional Radiology，and the ACC/AHA Task Force on Practice Guidelines（Writing Committee to Develop Guidelines for the Management of Patients With Peripheral Arterial Disease）J Am Coll Cardiol，2006，47：1－192