糖尿病性腰神经根病

糖尿病引起腰神经病变的临床表现不同而有不同的病名，如糖尿病性脊髓病（Garland 1953）、糖尿病性腰神经丛病、糖尿病性肌萎缩（下肢，伴疼痛无力）、糖尿病性多神经根病，神经炎（两足趾肿痛、麻木）。需排除与糖尿病并存的酒精依赖性神经损害。

张强（1997）报道本病男4例，女2例，45～65岁，病程3～20年。空腹血糖10．8（8．3～16）mmol／L。肢端感觉异常4例，袜套样感觉障碍2例，下肢抽搐4例，股四头肌萎缩5例，小腿三头肌萎缩1例，膝反射减退4例、消失1例，踝反射减退1例，Babinski征阳性3例。腰椎CT、MRI检查均未见椎间盘突出，肌电图均有肌肉失神经支配、传导速度减慢。经控制饮食、应用降糖药，疼痛症状均消失，肌无力和萎缩3例恢复，2例肌无力改善，1例无恢复。

糖尿病病人伴有神经症状者至少有10%，以周围神经尤其下肢及50岁以上多见，常表现为突发性双下肢痛，可放射到背部、腹股沟和大腿前侧，麻木痛感过敏至减退，深感觉减退如踏棉。进展后，似脊髓空洞症，痛温觉降低，足底溃疡、坏疽，双下肢有进行性对称性肌萎缩，内踝震动觉减退，跟腱反射减退，CT和MRI有助于鉴别。重要的诊断依据是肌电图的失神经支配。

其机制可能为高血糖使神经细胞原内梨醇、果糖积聚形成高渗透压，水分渗入神经细胞内使之肿胀变性，节段性脱髓鞘致轴索消失，神经膜细胞破坏引起代谢及血管障碍和肌肉失神经支配。

糖尿病性神经病变的多样化症状，没有特征性表现，早期单纯控制血糖就能缓解神经症状；对进展期疼痛，因病程从数月到数年，几乎不用神经阻滞、麻醉性镇痛药，只用一般止痛药、非甾体类抗炎药；针对神经代谢障碍，柴田敏朗他（日本，2000）报道用抑制多元醇代谢的醛糖还原酶阻滞药（epalrestat）；针对神经血循环障碍的血管扩张药及抗血小板药，抗痉挛药酰铵咪嗪（arbamazepine），抗抑郁症的三环族药，有心律失常者用慢心律（mexiletene）及其他抗自主神经症状的药。

（叶应陵）