神经源性和非神经源性介质与腰腿痛的关系

生物化学物质和神经肽类在疼痛的伤害刺激中起重要作用，这些致痛物质可直接激发疼痛，或降低痛阈。损伤或炎症组织释放的内源性产物，在伤害刺激和疼痛感受器放电之间起桥梁作用。

一、非神经源性疼痛介质

非神经组织损伤或炎症所释放的内源性物质对炎症的发展、致痛起重要作用，通称炎症介质，包括缓激肽、胞浆素（plasmin）、组胺（组织胺）、乙酰胆碱、前列腺素E1和地诺前列酮（前列腺素E2）、白三烯等。这些物质可兴奋分布在皮、骨、关节和肌肉中，对热和机械刺激敏感的C传入纤维或A-delta类纤维，白三烯B2是作用于聚积在炎症局部，消灭抗原多形核白细胞的化学毒素，使C传入纤维伤害感受器对机械刺激敏感而导致痛觉过敏，其效应是依赖于多形核白细胞的存在。花生四烯酸脂质氧化的两种产物：diHETE和白三烯B4的致痛作用，不能被阻断花生四烯酸环氧化的非激素类抗炎药物所阻断。

Seal等发现，手术切除的椎间盘组织内的磷酯酶A2的含量增高，它参与炎症过程。从椎间盘组织中提取的磷酯酶A2注入大鼠的后掌，能诱发明显的炎症反应，说明其含量升高代表化学性炎症机制的参与。

二、神经源性疼痛介质

近年发现的初级传入神经元所产生的神经肽种类越来越多，除P物质、血管活性肠肽和钙基因相关肽外，还有生长抑制素、Y物质、促胃液素、强啡肽、脑啡肽、Galantin等，它们通过轴流向中枢和向周围突触转运。现已证明，对周围神经进行强刺激，可使初级传入神经元释放P物质，释放的P物质可兴奋上行投射神经元。这些神经肽起伤害感受型的神经传递作用，还具有血管活性作用，可导致神经源性神经肽这类传递介质的炎性反应。物理和化学刺激作用于伤害传入神经的周围末梢所释放的神经肽，可增加血流量和血管通透性，刺激肥大细胞释放白三烯和其他刺激多形核白细胞或单核细胞的因子。

神经肽可能调节或影响炎症的第一阶段，似乎在脊柱退行性病变发生中起重要作用。低频（80Hz）振动可以刺激疼痛感受神经元，影响DRG中P物质的增加而造成腰痛。这一现象说明，在环境因素和脊柱退变之间的环节，是生物化学因素的调节紊乱；环境或结构因素引起脊神经根节中神经肽的释放，神经肽进一步通过刺激炎症因子和组织降解酶的合成，促进脊柱功能单元的退变过程，且退变能使脊柱机械强度更加削弱，脊根节对环境因素更加敏感，进一步降低了刺激神经肽活动的阈值，因此产生了一个退行性变的循环。

Weinestein等通过正常和损伤的狗椎间盘造影做对照，观察后脊根节中P物质和血管活性肠肽的变化，来探讨这一问题，结果表明，上述物质受间盘内压力变化的影响。这还说明，髓核中的伤害感受器的致敏，是由于间盘内神经化学物质的变化引起的，而且在一定程度上受脊根节的调控，其有力的证据，是在纤维环的外层，发现了P物质、血管活性肠肽和钙基因相关肽。