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急救药物治疗

时间:2022-03-28 理论教育 版权反馈
【摘要】:一般为静脉剂量的2倍药物用等量盐水稀释后经气管插管或环甲膜穿刺给药。高剂量可用于特殊问题,如用于β受体阻滞药或钙离子阻滞药过量时。近年来血管加压素在心肺复苏中的应用受到重视,可以比肾上腺素高2倍的患者恢复自主心律。冠心病患者不用血管加压素,以防诱发心绞痛。不首选,由治疗心衰的主药变为辅药。严重肝肾功能不全慎用。

一、促使心脏复跳药物

(一)肾上腺素(Adrenaline)

【用法用量】

(1)在心脏骤停病人复苏中,推荐常规用量1mg周围静脉注射(多选肘正中静脉),随之20ml生理盐水静脉注射,确保药物直达中心循环,1/3~5min。

(2)或使用1mg肾上腺素骨髓内(injeciion ossa,IO)给药,1/3~5min。

(3)心脏骤停时也可肾上腺素1mg加0.9%氯化钠溶液250ml,1μg/min至3~4μg/min持续静滴,以减轻过度的收缩血管,保证有益的生物效应。

(4)气管内给药:如果IV/IO通道延误或无法建立,可用肾上腺素2~2.5mg气管内给药。一般为静脉剂量的2倍药物用等量盐水稀释后经气管插管或环甲膜穿刺给药。

(5)在标准剂量无效时可采取大剂量法:即每次1mg、3mg、5mg递增至总量15mg或5mg起始量(或0.1mg/kg),间隙使用至总量15mg。开始1mg肾上腺素治疗失败之后,大剂量肾上腺素(5mg即0.1mg/kg)可考虑。高剂量可用于特殊问题,如用于β受体阻滞药或钙离子阻滞药过量时。大剂量肾上腺素可能更易于复苏,特别在心脏停搏时间长时,因此临床医生经验地大剂量应用肾上腺素。大剂量肾上腺素增加冠脉灌注压和提高自主循环,但可加剧复苏后心肌和神经功能不全。开始复苏即给予大剂量肾上腺素并不提高长期存活率和神经结果。

【注意事项】 肾上腺素有正性肌力和变时效应,增加心肌代谢和氧耗,可导致加剧心肌缺血;在心脏未停搏者可致血压;产生室性期前收缩,尤其在使用洋地黄药物时;注入心肌内导致心律失常;易引起高钾和代酸,糖尿病、甲状腺功能亢进、洋地黄中毒忌用。注意肾上腺素不能加入含有碱性药物或液体的瓶子内注入,当儿茶酚胺与碱性溶液混在一起时可产生相关的拟交感神经化合物或儿茶酚胺自氧化。

(二)血管加压素精氨酸加压素)(Vasopression)

近年来血管加压素在心肺复苏中的应用受到重视,可以比肾上腺素高2倍的患者恢复自主心律。其药理作用可能直接刺激平滑肌V1受体,导致平滑肌产生各种效应。在动物实验中血管加压素比肾上腺素更能增加脑血流改善脑的氧合,增加冠脉灌注压。可作为肾上腺素替代药。大样本双盲对照研究表明,血管加压素与肾上腺素比并未增加出院存活率。

【用法用量】 在心肺复苏新指南中,血管加压素一般可在第一次或第二次除颤后通过IV/IO途径给药一次40U。血管加压素或许可替代第一或第二剂肾上腺素。当心跳骤停时间较短时,血管加压素和肾上腺素作用相当,但当心跳骤停时间较长时,因为肾上腺能制剂在酸中毒时反应迟钝,建议用血管加压素。

【注意事项】 血管加压素主要导致皮肤苍白、恶心、肠痉挛、口渴、支气管收缩和子宫收缩。血管加压素是非肾上腺素能血管收缩药,也能引起冠状动脉(简称冠脉)和肾血管收缩。冠心病患者不用血管加压素,以防诱发心绞痛。血管加压素和硝酸甘油合用比单用血管加压素能更好改善心内膜的灌注,减少不良反应的发生。

(三)去甲肾上腺素(Noradrenaline)

【用法用量】 严重低血压[血压<70mmHg(1mmHg=0.133kPa)]且外周血管阻力低下者,2~4mg加5%葡萄糖溶液250ml,初始量0.5~1.0μg/min,重症可达8~30μg/min。以最低浓度维持血压平均剂量2~12μg/min,最大可达30μg/min。

【注意事项】 去甲肾上腺素增加心肌氧耗与增加冠脉血流不匹配,其血管收缩作用可增加冠脉灌注压,但也增加后负荷,净效应是氧耗超过了氧供;可使心肌缺血、心肌坏死加重或导致心肌梗死;导致心律失常尤其对心肌储备减少,液量丢失的患者;严重血管收缩可致手脚指缺血坏死和血管内膜纤维剥脱;通过α受体可致冠脉血管收缩;使内脏、肾脏和肠系膜血管收缩,加重肾脏灌注不良;高钾血症,脂肪代谢障碍和酸中毒,影响心脏变异性自动调节。如果药物漏出血管外可造成组织坏死,此时可用5~10mg酚妥拉明溶于10~15ml生理盐水中在漏出周围组织浸润注射。禁用碱性溶液或含碱性药物与其混合输注。去甲肾上腺素对低血容量患者是相对禁忌证,需要恢复血容量。它可能增加心肌氧耗量,对缺血性心脏病患者要慎重使用。

在治疗时密切监测血压,由于严重血管收缩,动脉压测量不精确,需要有创血压监测,如做不到,袖带血压每5min监测1次,侵入血流动力学监测应推荐;慢慢停药避免突然低血压;通过中心静脉导管输注以免漏在血管外。

(四)硫酸阿托品(Atropine)

【用法用量】 心脏骤停时推荐阿托品用量为1mg静脉注射,如果心脏一直停搏,可每3~5min重复使用(最大总量为3次或3mg)。

【注意事项】 硫酸阿托品不良反应表现为口干、皮肤潮红、中枢兴奋、瞳孔放大、心跳加速。青光眼忌用。肠梗阻和器质性梗阻不宜使用。

(五)洋地黄制剂(Dgitalis)

【用法用量】 地高辛(Digoxin)安全、有效、方便、价廉,0.125mg/d,小剂量、不用饱和量。不强调早期应用。不首选,由治疗心衰的主药变为辅药。

【注意事项】 洋地黄对心力衰竭并非作为正性肌力药物,而是降低神经内分泌的活性调节起到治疗作用,可改善生活质量和临床症状但不能改善存活率、病死率。洋地黄制剂不良反应:恶心、呕吐、腹痛腹泻、黄视、心律失常。严重肝肾功能不全慎用。不可与酸性、碱性、钙盐、肾上腺素、麻黄碱配伍。中毒剂量为血清浓度>2.0ng。

二、抗心律失常药

(一)胺碘酮(Amiodarone)

【用法用量】 心肺复苏术过程中VF/无脉性VT时抗心律失常药物首选胺碘酮,无胺碘酮时,可使用利多卡因。推荐首剂胺碘酮75~150mg/10min静脉注射,或静脉滴注:300mg加5%葡萄糖溶液250ml/30min。继之1mg/min维持24h;一天总量<3.0g;24h后改口服(0.2g,3/d)或口服加静脉2~3d,疗程总量<6.0g。

【注意事项】 胺碘酮导致血管扩张和低血压;有负性肌力作用;延长Q-T间期,与其他药有协同或相互作用;不能与其他延长Q-T间期药物合用;心动过缓慎用;蓄积量>2.2g时可有低血压;清除时间长(口服半衰期可达40d;)与Ⅰ类药用时易导致扭转性室速;禁用于碘过敏的患者、Q-T间期延长患者、二~三度房室传导阻滞患者及甲状腺功能不全患者。

(二)利多卡因(Lidocaine)

【用法用量】 VF/无脉性VT时抗心律失常药物的首选胺碘酮,无胺碘酮时,可使用利多卡因。利多卡因起始剂量1~1.5mg/kg静脉滴注,如果VF/无脉VT持续,5~10min后可再用0.5~0.75mg/kg静脉滴注,最大量为3mg/kg。

【注意事项】 尚没有证据证明利多卡因对心脏骤停有长期或短期作用。利多卡因副作用:语言模糊、情志改变、肌肉痉挛、心动过缓等。如肝、心功能损害,减少维持量,如有中毒症状立即停药,急性心肌梗死(acutemyocardial infarction,AMI)预防应用利多卡因不推荐。

(三)硫酸镁(Magnesium)

【用法用量】 当VF或无脉VT时,可使用10ml稀释的1~2g的硫酸镁IV/IO,静脉推注5~20min。如果尖端扭转性室速(TDP)无脉,1~2g硫酸镁加入50~100ml以一个负荷剂量静脉滴注,这种情况给药应更慢(60min)。

【注意事项】 硫酸镁易产生低血压、抑制呼吸。

(四)门冬氨酸钾镁(Kali magnesium aspartaas)

【用法用量】 约7.5支门冬氨酸钾镁针含的钾相当于1支10ml 15%KCl。

【注意事项】 门冬氨酸钾镁大剂量易产生低血压、抑制呼吸。

三、改善心排血量和血压药物

(一)碳酸氢钠(Sodium bicarbonate,SB)

在传统的急救治疗中碳酸氢钠一直作为首选的治疗手段。但在20世纪80年代这一观点受到挑战。

【用法用量】 根据不同临床情况,碳酸氢钠用量不同。一般初始用量为1mmol/kg,根据血气分析进行调节。临床经验用法如下:①SB=W×BE/4mmol;②SB=W×心停跳时间min/10mmol(注:BE剩余碱;W体重kg;1mmol SB=1.7ml 5%SB)。

【注意事项】 在心脏骤停过程中使用碳酸氢钠可能抑制心肌收缩力,降低冠脉灌注;碳酸氢钠通过降低全身血管反应性降低CPR成功率;它可引起细胞外碱中毒,以致血红蛋白氧离曲线左移,抑制氧释放;它可产生高碳酸血症,并由此引起高渗血症;产生过多的CO2,后者自由扩散入心肌和脑细胞,并由此产生细胞内酸中毒;这会恶化中央静脉的酸血症,抑制大脑功能并抑制儿茶酚胺的活性或使其失活。掌握宁酸勿碱的原则。

(二)氨力农和米力农(Amrinone and mirinone)

为磷酸二酯酶的抑制药,血流动力学作用类似多巴酚丁胺。

【用法用量】 氨力农先给负荷剂量0.75mg/kg,10~15min静脉推注,继之以5~15μg/(kg·min)静脉滴注,根据临床效应调节。可30min重复一次。米力农缓慢静脉推注负荷剂量(50μg/kg超过10min)后,以0.375~0.15μg/(kg· min)滴注,维持2~3d。米力农可联合中等剂量的多巴酚丁胺应用,加强心肌收缩。

【注意事项】 这类药物对瓣膜狭窄引起心排血量受限的患者禁忌,肾衰竭时应调整剂量;理想的使用应做血流动力学监测。米力农使用更为常见,因为其半衰期比氨力农短,而且很少引起血小板减少症。米力农经肾排泄,半衰期为1.5~2h,因此,如果不给予负荷剂量,需要4.5~6h才能达到稳态血药浓度。如果肾衰竭应减量。不良反应包括:恶心、呕吐和低血压。

(三)钙离子(Calcium)

【用法用量】 常用制剂10%氯化钙2~4mg/kg,10min后可重复,或葡萄糖酸钙5~8ml静脉注射,或钙复合剂5~8ml。

【注意事项】 心脏骤停的前瞻性回顾性研究表明,使用钙剂没有益处,而且,使用钙剂后形成的高血钙可能是有害的。基于这种原因,在心脏骤停抢救过程中,不要常规使用钙剂维持循环。如果出现高钾血症、血清钙离子过低(如多次输血后)、钙离子通道阻滞药中毒时,使用钙剂可能是有益的。

【不良反应】 使心脏停搏于收缩状态;血管平滑肌痉挛减少血流量;影响脑复苏;钙超载;洋地黄禁忌。

(四)多巴胺(Dopamine)

【用法用量】 ①2~4μg/(kg·min)兴奋多巴胺受体DOA1或DOA2,扩张肾小动脉、冠状血管、脑血管。小剂量多巴胺可拮抗去甲肾上腺素和其他α收缩血管药的肾血管收缩作用,所以多巴胺可与这些药物继续合用,但小剂量多巴胺不用于急性少尿性肾衰竭,尽管小剂量多巴胺常被用于维持肾血流或改善肾功能,最近的资料表明,这种用法并没有益处。②5~10μg/(kg·min)直接兴奋心肌β1受体,间接作用于交感神经末梢,释放去甲肾上腺素,兴奋β1受体。此时β1、β2受体起主导作用,此外5-羟色胺和多巴胺介导的血管收缩作用也很明显。③>10μg/(kg·min),α受体强烈收缩体体和内脏,心脏负荷加大。如单用多巴胺仍不能维持血压,并且剂量20μg/(kg·min),可加用其他肾上腺能兴奋药如多巴酚丁胺。

一般静脉滴注1~5μg/(kg·min)逐渐加量直到血压上升尿量灌注改善。

【注意事项】 多巴胺大剂量时可致动静脉血管收缩,可用血管扩张药(硝酸甘油或硝普钠)降低前负荷增加心排血量。

多巴胺与硝普钠联合应用产生类似于多巴酚丁胺的血流动力学效应。多巴胺增加心率可致心律失常;增加肺动脉压并使心排血量下降;多巴胺使心脏作功增加、心肌耗氧增加,但不代偿性使冠脉血流量增加,这种氧供需不平衡可使心肌缺血;皮肤渗漏可致皮肤坏死;相对禁忌证:增加血管阻力、肺充血、增加前负荷。多巴胺不宜和碳酸氢钠等碱性药物混合滴注,以免降低疗效。多巴胺使用注意事项:不要突然中断用药,应逐步减量。在低血容量时用多巴胺要与补液同时用。

(五)多巴酚丁胺(Doutamine)

【用法用量】 多巴酚丁胺的剂量为2~20μg/(kg·min),个体差异大,最大量40μg/(kg·min)。一般用20~40mg+5%葡萄糖溶液250ml,2.5~10μg/(kg·min)。

【注意事项】 盐酸多巴酚丁胺其使用剂量可高达40μg/(kg·min),但这种剂量可能明显增加其不良反应,特别是产生心动过速和低血压。禁忌用于主动脉狭窄及肥厚梗阻型心脏病。老年人对多巴酚丁胺的反应性降低。剂量>20μg/(kg·min)时,心率增加10%以上,可能会诱发或加重心肌缺血。易致快速心律失常,血压波动、头痛、低钾、恶心、发抖;快速心律失常易致心肌缺血;严重心力衰竭时心肌β受体下调(数目减少),反应迟钝;长期应用(>72h)易产生耐药性。

1.纤维蛋白溶解剂 没有充分证据证明要求对心脏骤停患者用或不用纤维蛋白溶解治疗。只有在怀疑为肺栓塞引起的心脏骤停患者考虑使用。继续CPR不是纤溶的禁忌。

2.中医药

(1)参麦注射液10~40ml加入5%~10%葡萄糖注射液250~500ml中,静脉滴注,1/d,10~15d为一疗程。

(2)生脉注射液静脉滴注:一次20~60ml,用5%葡萄糖注射液250~500ml稀释后使用,或遵医嘱。

【特别提示】

1.无脉性猝死的给药时间 要求给药应在检查心律后即行CPR时给药,也可在CPR期间除颤器充电时给药,或在释放电击后进行CPR时给药。给药时不应中断CPR。在下次检查心律前,急救人员准备下次给药,以便检查心律后可以尽快给药。这要求复苏的组织和计划性。如果检查确认为心脏停搏或PEA,立即进行CPR。这时应使用血管加压药(肾上腺素或血管加压素)。心脏骤停时,肾上腺素可每3~5min用一次,第二次该用肾上腺素时可换用一次血管升压素。对于心脏停搏或PEA患者,考虑用阿托品,用任何药时均不要中断CPR。每次尽可能在检查脉搏后给药。5个周期(约2min)的CPR之后再分析心律,并准备好必要时立即再除颤。假如给予2~3次除颤加CPR及血管加压素之后仍然是VF/无脉VT,考虑给予抗心律失常药如胺碘酮。如果没有胺碘酮,可考虑用利多卡因。如果是长Q-T间期的尖端扭转形室速(torsade de pointes,TDP)则考虑用硫酸镁。

2.应用血管收缩药应注意的问题 ①提高血压不可过度,一般收缩压100~110mmHg即可,收缩压过高,周围血管阻力过大,影响微循环的灌注和心排血量;②病情改善,血压稳定6h以上可考虑将血管收缩药减量;③减量过程先减慢速度或浓度,不可骤停;④停药后继续静脉滴注一般液体,观察6h;⑤防止滴注后低血压;⑥配合中药、激素,纠正酸中毒,给予扩血管药。

3.给药途径 IV/IO给药仍为首选。在大多数复苏时不必中心静脉注射,施救者应插入大的外周静脉导管。尽管成人外周给药比中心静脉给药时的药物峰浓度更低、循环时间更长,但外周静脉通道建立时不须中断CPR。外周静脉给药到达大循环比中心静脉给药时慢1~2min。如果从外周静脉壶入复苏药物,则应在壶入药物后静脉推注20ml液体,给药后抬高肢体10~20s时间有助于药物更快到达中心循环。气管使用复苏药及剂量未列在无脉搏猝死ACLS处置标准中。多数药物的最佳气管用药剂量是未知的,一般建议是静脉用量的2~2.5倍。

(柴枝楠)

参考文献

[1]2005American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care.Circulation,Volume 112,Issue 24Supplement;December 13,2005

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