动物研究已证明，控制通气（CMV）导致膈产生肌力的能力降低。对多种动物（包括早产动物）完整横膈的体内研究显示，以膈神经刺激（无论是次大刺激或最大刺激）引起的跨膈压是降低的，而且这种降低在控制通气后不久（如家兔控制通气后1d，小猪仔控制通气后3d）即发生。并随着机械通气时间的延长而加重，在数日内（家兔3d，小猪仔5d，狒狒11d）产生跨膈压的能力下降至40%～50%。不仅是产生肌力的能力降低，而且膈肌的耐力也明显受损，这是由动物对吸气阻力负荷的承受能力下降所证明的。
引起膈肌肌力和耐力下降的原因是什么？进一步研究表明，肌力的降低并不是继发于肺容量的改变，因为跨肺压或动态肺顺应性并没有改变，而且也不是腹部的顺应性改变所引起的。神经或神经肌肉传导仍保持完整。但是复合肌活动电位的减少提示，兴奋-收缩耦联或细胞膜去极化是与膈肌功能障碍相关的。因此，呼吸机引起的横膈产生肌力的能力受损是存在于肌纤维内的。
在人类，是否有VIDD的证据？虽然还没有结论性的资料，但已有一些有趣的观察提示，机械通气的患者也确实可以发生VIDD。机械通气患者与正常人比较，其膈神经磁力刺激所激发的抽搐跨膈压是减小的。准备进行撤机试验的机械通气患者的抽搐跨膈压也是减小的。四肢瘫患者在长期机械通气以后，经超声检查证明存在膈肌的萎缩。然而萎缩的时间过程还没有确定。因为神经和神经肌肉的功能仍保持完整，因此，VIDD并不是去神经支配引起的萎缩，但控制通气时，肌肉的神经刺激减少或消失，使膈神经失活，进而引起膈肌功能下降是可能的。此外，临床上存在各种综合因素，如疾病状态（如脓毒症）、药物治疗（如肾上腺皮质激素、神经肌肉阻滞药）等，使得在临床上要证明VIDD的存在变得困难。然而，对接受呼吸机辅助12d或更长时间的新生儿的尸检资料的回顾性分析发现有弥漫的膈肌肌纤维的萎缩（小的肌纤维有圆形的外形），这在膈肌以外的肌肉中并不存在。
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