心血管系统调节

一、心血管系统对运动的适应

运动员心脏集中体现了对运动的适应。进行有规律的体育活动可以增强心脏功能，有些运动员的心脏大于一般人，这是心脏对长期运动良好适应的反映，这与临床高血压或心脏瓣膜病等患者的心脏肥大有别，称为“运动员心脏”。1892年，Osler描述运动员的大心脏可能是由于长期使用心肌的结果。1899年，Henscher用叩诊法检查滑雪运动员，多数心界扩大，称为“运动员心脏”，认为是系统训练引起的不良后果。以往一些内科医生对“运动员心脏是健康的含义”表示担忧，运动员也为此付出代价。典型的是被称为“马拉松先生”的DeMar。1911年波士顿马拉松赛前医生告诉23岁的DeMar这是他最后一次比赛，他仍然获得优胜，但因医生频繁警告赛跑损害了心脏使他中止赛跑10年，1922年起他又参加波士顿马拉松比赛，9年中6次获胜，在他70岁死于结肠癌之前又跑了34次。尸检发现他的冠状动脉只有轻微硬化，冠状动脉直径比正常大2～3倍，这才认识到DeMar的心脏不是有病，而是最完美的运动员心脏。

运动员心脏表现在下列四个方面：

生理上心脏适应于慢性负荷。对压力负荷，如举重运动员，运动时需要在短时间内增加心排血量对抗激增到40kPa的主动脉血压，心脏的适应是增加中隔和游离室壁的厚度，即使在高压力的前负荷时心肌壁应力正常化。对容量负荷，如长跑运动员，运动时需要持续增加心搏量，心脏适应依靠增加舒张末期左心室的直径、心脏中隔和游离室壁的厚度成比例的增厚以使心壁应力正常化。心室容积增加使每搏输出量增多。训练有素的运动员因心室壁增厚和窦性心动徐缓，完善了心泵。

心脏适应以进行动力性运动的跑步运动员比较明显，可见心率变慢，每搏输出量增大。收缩中期杂音和第三、第四心音常见，X线摄片显示“心肥大”，心胸比值大于0．5，球状心伴肺多血管状态。从事静力性运动如举重的运动员较不明显。

心电图最常发现从事动力性运动的运动员在静息状态下呈窦性心动徐缓，有时可低至每分钟25次。心动徐缓的程度与训练量有关，原因是迷走神经张力增高，交感神经张力减弱及内在的心脏的组分的变化。从事动力性运动的运动员也常见窦性心律不齐，游走性房性期前收缩。Ⅰ度房室传导阻滞，文氏Ⅱ度房室传导阻滞。联律也都与动力性运动的训练有关。复极化过程的改变，ST段抬高，心前区导联中T波倒置也常见，这可能因训练产生的交感神经张力下降暴露了复极化过程固有的不对称性。在进行大强度运动或其他原因引起交感神经张力升高时倒置的T波可以变为正常。运动员的心电图也常见P波振幅增大、QRS电压增高、QRS轴右转。

形态学上动力性运动的运动员左心室和右心室的室腔增大与中隔和游离室壁厚度增加呈正比，左心室体积增大，每搏输出量增加，但射血分数和心肌收缩力不变。力量性运动的运动员，其心脏中隔和游离室壁增厚，左心室舒张末期的直径不变或略增大。每搏输出量增加仅与心动徐缓的形成有关。不少运动员同时获得等张（动力性）和等长（静力性）适应。停训后，所有这些适应均可逆，常在停训数周后出现。

运动引起心脏肥大显示有明显的变异性，部分原因为训练强度、时间、年龄、性别和以往训练程度的差异。此外，遗传因素也能对个体心脏造成一定影响。10对单卵双生子进行20周的耐力自行车训练，一些双生子比另一些显示有较好程度的心功能适应，有一对双生儿呈现程度相同的运动员心脏。

过度紧张也可以引起心脏变化。不正确的过量运动可以引起心脏功能衰竭，心肌变性出血，炎症，坏死等变化。大鼠连续或间歇游泳10～16h后与对照大鼠比较，可以出现间质性心肌炎、心肌间质水肿、局灶性心肌出血、心内膜下出血、右心室扩张等。过度负荷引起“急性心功能不全”，多次反复出现可产生不可逆的变化，如心肌硬化。人类能通过神经系统控制运动时的意志力，脑细胞比心肌细胞对缺氧更敏感，在达到生理极限以前有一系列防御机制保护心脏。人在过度运动后也可以发现间质性心肌炎，并常因心肌中原已存在慢性病灶而加剧其病情。

二、运动中心源性猝死

运动可以预防心血管系统疾病，也可以因心脏病发作而致死。据Rook报道，欧洲运动员心血管疾病死亡率占总死亡人数的40%左右。运动员死于心血管系统疾病的百分率与常人相似，年龄也不提早。

猝死是指非暴力的或无创伤的意外死亡，是一种在几分钟内突发的变化。运动员猝死可发生于最佳竞技状态时，可见于竞赛、训练、锻炼中，也可发生在与体力活动无直接关系时。

（一）青年运动员（＜30岁）的猝死

Manon等（1980）分析29名处在高度训练水平的发生猝死的运动员，年龄在13～30岁。其中22人死于运动后即刻，2人死于轻度用力时或用力后即刻，5人死于伏案工作时。29人中有28人有心血管结构异常。归纳为4种异常：①14人有特发性肥大性心肌病。心肌有营养不良及脂肪变性。平时静息时心率快，每分钟96～112次，或过慢，每分钟40～60次，或变化不定。运动后可出现心律不齐，恢复缓慢，有心悸、心前区压迫感或刺痛感，全身怠倦。②5人有左心室向心性肥大。③4人因夹层动脉瘤引起主动脉破裂。升主动脉明显扩张伴纵隔出血。④5人冠状动脉起源异常。左冠状动脉起源于主动脉窦右部。冠状动脉发育不良伴心室后壁供血不足。

Varmani等（1982）报道30名无创伤死亡于健身长跑时或跑后不久者中，有7人小于30岁。5人病因不明，其中3人心脏重量大于或等于400g，1人左房室瓣（二尖瓣）脱垂，心脏重420g，1人法洛三联症合并冠状动脉病变。运动性猝死不一定都发生于运动员。

（二）中、老年运动员（＞30岁）的猝死

Waller等（1980）报道40～53岁男性训练有素的运动员跑步时死亡。死前未发现显著的心脏病，跑龄1～10年，1周跑量22～176km。所有人都有严重的法洛三联症合并冠状动脉病变，管腔狭窄超过75%。4人有陈旧性心肌梗死（过去均无临床症状）。

Rogota等（1968）报道75名30岁以上的人死于娱乐性运动。71人死于动脉硬化性冠心病，2人死于高血压心脏病，1人脑血管意外，1人主动脉瘤破裂。

中年以上运动性猝死的主要病因是严重冠心病，以前有或无心肌梗死。这些人具有冠心病易感因子或有心血管疾病史及与冠心病有关的前驱症状。有吸烟、高血清胆固醇、家族心血管疾病早亡史。

（三）流行病学分析

青年及优秀运动员猝死可能性小，体质不强的中年人想成为运动员者猝死可能性增大，因为至少有2%的人患有无症状冠心病又极少就医。Thompson等（1950）报道，30～64岁男性死于健身长跑的有12人。每年每7　200名长跑者中有1人死亡或相当于健身长跑每396　000个小时死亡1人。估计死亡率比书案工作者高7倍。表明易感冠心病的人群在较激烈运动中易死亡。但是长期进行中等量的运动对健康确实有益，其价值超过急性运动时所造成的危险，相比之下中老年运动猝死比例极少，健身跑40万个运动小时，越野滑雪60万运动小时，娱乐性运动90万运动小时中只有1人死亡。

平时不运动者运动日猝死率比静息状态增大56倍。习惯运动者运动日猝死率增大5倍。女性运动时极少死于冠心病。

（四）运动性猝死的心血管异常

1．心肌　肥厚性心肌病，特发性向心性左心室肥大，心肌炎，心肌肉瘤病（原因不明心肌散在性肉芽肿），心肌脂肪浸润，右心室发育不良以致心肌变薄出现心律失常。

2．冠状动脉　动脉硬化性冠心病，冠状动脉起源异常（逆转心包冠状动脉形成心包-心肌冠状动脉桥，左冠状动脉起源于主动脉窦右侧，右冠状动脉起源于主动脉左Valsalva窦，左冠状动脉起源于肺动脉），冠状动脉发育不良及单支冠状动脉，冠状动脉痉挛。

3．主动脉　主动脉瘤破裂，马方综合征（Marfan syndrome），一种先天性结缔组织病，可生成主动脉瘤，夹层出血，心脏压塞（心包填塞）等，1986年美国女排名将海曼死因为马方综合征引起主动脉破裂。

4．瓣膜　左房室瓣脱垂，有5%的人患有此症，不是运动性猝死的重要原因，但死亡时常伴有其他方面的异常。

5．传导系统　窦房结的动脉壁中层或内膜增生引起狭窄，并伴窦房结、房室结希氏束区域出现病理变化，常引起致死性的心律失常。还有先天性QT延长综合征。

（五）猝死的预防

专项运动对猝死的影响差异很大。剧烈运动时身体相互碰撞，情绪激昂易发生猝死。血浆儿茶酚胺浓度升高对猝死发生极为重要，因此禁止有心血管系统疾病的人参加上述类型的运动，特别是情绪激动的高强度运动。参加运动前必须例行体格检查，从家族史、个人病史、物理诊断、实验室诊断、运动试验及运动前后心电图、心超声检查、X线胸片等，最好以纵向对比的方法定期检查。

1．对马方综合征患者的检查　有下列四方面：

（1）臂距与身高之比常大于1，上身（耻骨联合上缘至头顶）比下身（耻骨联合上缘至足底）长，白人为0．92±0．04、黑人为0．85±0．03。如果比值低有马方综合征的可能性，因患者长骨异常长。

（2）双眼晶状体异位。

（3）家族史，以第一代亲属最为重要。

（4）主动脉扩张、左房室瓣脱垂（非特异性）。以上四项至少具备两项以上方可诊断。在挑选高身材运动员时更应注意。

2．其他预防措施

（1）已控制的高血压患者无靶器官疾患，可参加较大强度的动力性运动和低强度的静力性运动。尚未控制高血压或舒张压大于14．4kPa（115mmHg）及有靶器官疾患者应小心运动。已控制的高血压无靶器官疾病的年轻患者可参加各种竞技运动。

有心血管疾病者运动时要防止过热，心肌炎患者限制剧烈运动。

（2）合理的健康习惯，包括心血管系统的锻炼、体重控制、消除冠心病及高血压病的易感因素。普及运动中猝死的知识。适量运动可减少高血压及心血管系统疾病的死亡率。

三、运动与脂类代谢

脂类是脂肪和类脂的总称，脂肪又名三酰甘油，以皮下、肾周围、肠系膜和大网膜等处脂肪组织内贮存量最多，对人体的能量代谢具有重要意义。类脂包括磷脂、糖脂及固醇类等，在体内可构成生物膜及有活性的重要类固醇化合物等。

血浆游离脂肪酸是静息状态人体主要的能源之一，处于空腹状态的健康人每分钟耗氧量250ml中有102ml用于氧化脂肪酸而提供能量。在运动时脂肪供能的形式主要有：①以脂肪酸供给体内大多数组织，如骨骼肌、心肌等有氧代谢利用；②以甘油作为糖异生作用的底物，在肝脏中生成糖原或葡萄糖，在维持血糖稳定中起重要作用；③生成酮体（乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮）供给骨骼肌、中枢神经系统等组织有氧代谢利用。

体内的三酰甘油经脂肪酶作用有一部分水解成为脂肪酸和甘油并释放到血液中称为脂肪动员。脂肪酸与血浆清蛋白结合称为游离脂肪酸，部分脂肪酸在肝脏线粒体中经过不完全氧化生成酮体，酮体是脂肪酸供能的一种补充形式。胰高血糖素和儿茶酚胺能激活脂肪酶促进脂肪动员，胰岛素则抑制之。进行长时间运动时血浆胰高血糖素、儿茶酚胺的浓度升高，胰岛素浓度降低，为机体利用脂肪创造了有利的条件。在长时间低强度运动中脂肪供能对保持运动能力有重要的作用。

血液中的脂类称为血脂，由于脂肪和类脂均难溶于水都要和蛋白质结合形成脂蛋白，才能在血液中运输，脂蛋白是脂类在血液中的运输形式。通常用超速离心法或电泳法可将血浆脂蛋白分成四种，即乳糜微粒（CM）、极低密度脂蛋白（VLDL，前β脂蛋白），低密度脂蛋白（LDL，β脂蛋白）和高密度脂蛋白（HDL，α脂蛋白）。CM是外源性脂肪的主要运输形式；VLDL是转运内源性脂肪的主要形式；LDL主要的功能是运输胆固醇，其量增多则胆固醇易在血管壁沉着，是动脉硬化的病理基础；HDL主要在肝脏中生成及分泌，担负着转运胆固醇和磷脂的作用，可以在卵磷脂-胆固醇脂酰基转移酶（LCAT）作用下将胆固醇变成胆固醇酯。

近年来大量研究报道，体力活动少的生活方式增加冠心病的危险，运动对预防动脉粥样硬化是一种生物学机制。研究发现血浆总胆固醇，LDL胆固醇的浓度与冠心病发生率呈正相关；HDL胆固醇，载脂蛋白A-Ⅰ的浓度或活性与冠心病的发生率呈负相关。血浆三酰甘油的浓度升高，如果与胆固醇升高无关，则与冠心病的发生无关，但三酰甘油降解又影响血浆LDL胆固醇和HDL胆固醇的浓度。耐力训练能使血浆HDL胆固醇浓度和载脂蛋白A-Ⅰ活性升高，使LDL胆固醇和总胆固醇浓度降低，因而对预防冠心病和动脉粥样硬化有积极的作用。

目前对运动训练与血浆脂蛋白浓度变化机制了解极少，据估计耐力训练有几条途径可以影响血浆脂蛋白的代谢：额外大量消耗能量、体重减轻可能改变体内三种调节脂蛋白代谢酶的催化作用。

1．脂蛋白脂肪酶（LPL）　LPL在细胞的内部合成后转移到毛细血管内皮细胞表面与硫酸肝素结合。在各组织器官的分布不等，以脂肪组织、骨骼肌、心肌和肺等处活性较高，催化血浆三酰甘油水解成脂肪酸和甘油。脂肪组织LPL的米氏常数（Michaelis常数）大约是骨骼肌中的10倍，以便保证在血浆三酰甘油浓度较低时被骨骼肌利用，耐力运动时骨骼肌利用血浆三酰甘油水解供能时，HDL也在同时间内生成。肝素与LPL的亲和力比硫酸肝素高，注射肝素可以激活LPL并使LPL从毛细血管内皮细胞表面游离到血液中，称为肝素后LPL，便于水解全身各处血浆三酰甘油。LPL是水解血浆三酰甘油的关键酶，成为调节血浆脂蛋白代谢的限速因素之一。已证明伏案工作者、耐力运动员及各种有代谢疾病的人血浆HDL胆固醇与肝素后LPL及脂肪组织LPL的活性呈正相关，血浆VLDL中三酰甘油水解与HDL的前体生成有一定关系。

60～180min的长时间运动可使大鼠骨骼肌和心肌LPL活性升高，脂肪组织LPL活性降低。85km越野滑雪后骨骼肌LPL活性升高220%，短时间运动不引起人骨骼肌LPL活性变化。运动时LPL活性升高使血浆中含三酰甘油的脂蛋白水解加速，肝脏合成三酰甘油的速度减慢，共同的作用使血浆三酰甘油浓度降低。VLDL中三酰甘油水解后，余下的胆固醇、磷脂及载脂蛋白输送到肝中可形成新生的圆盘状HDL，进入血液后其中胆固醇酯的含量逐渐增多，形成成熟的球形HDL。因此，长时间耐力运动中血浆HDL浓度也可能升高。

运动员在长跑后骨骼肌LPL活性升高至少可以维持12h，持续运动有良好作用。

2．卵磷脂-胆固醇脂酰基转移酶（LCAT）　LCAT是血浆脂蛋白代谢的关键酶之一，由肝细胞分泌。HDL中载脂蛋白A-Ⅰ可激活LCAT，使卵磷脂分子中β位的脂肪酸转移到新生的HDL胆固醇分子上并形成胆固醇酯。成熟HDL中胆固醇酯含量逐渐增多。因而可将血浆胆固醇不断转变成胆固醇酯运到肝中降解成胆酸。LCAT的间接作用可加速HDL中胆固醇酯直接转移到其他脂蛋白分子中改变其结构。

未经训练男子耐力训练连续15周者，训练7周后血浆LCAT活性升高已很显著，训练15周后活性升高2倍，耐力训练后血浆LCAT活性变化的机制及与HDL含量升高的内在联系，至今所知甚少。

3．肝脂肪酶（HL）　HL的作用是催化在肝脏内皮细胞中清除HDL中的胆固醇，使HDL2中胆固醇减少转化成HDL3。短期运动时HL活性趋于降低，但积极参加体力活动的人HL活性也会趋于下降。由于肝素可以使HL加速释放至血液中，因此耐力训练后，血浆肝素浓度、HL的活性与HDL3呈正相关（HDL3与冠心病发生率无关），与HDL2呈负相关，训练使血浆HL活性下降，有利于HDL2浓度升高，HDL3浓度降低。