肠黏膜内淋巴细胞、单核／巨噬细胞、肥大细胞、嗜碱性粒细胞及嗜酸性粒细胞通过释放细胞因子影响肠上皮细胞。有的细胞因子能改变上皮细胞分泌特性、黏膜血管通透性，并与肠黏膜中其他炎症介质如前列腺素、白细胞三烯、激肽及血小板活化因子等一起促进肠黏膜急、慢性炎症的发生。同时还发现肠上皮细胞也能产生细胞因子如IL-8，IL-7，这两种因子中前者反过来又为肠黏膜下部的其他细胞提供活化和化学趋化信号，这些发现为细菌和病毒侵袭上皮后活化肠道免疫系统并产生急性炎症反应提供了新的依据。此外，细胞因子IL-2，IL-4及IL-6也显著影响人类分泌IgA的B细胞的分化。
而CTI中各种细胞因子是否发生变化？它们发挥何种作用？目前研究甚少。关于肠上皮细胞产生的IL-8，为肠黏膜下部的其他细胞提供活化和化学趋化信号，可能是CTI发病过程中非常重要的关键介质。已知IL-8是一种强而有力的中性粒细胞趋化和活化因子，由单核细胞、上皮细胞、表皮细胞、纤维母细胞及T淋巴细胞在IL-1、TNF和外源性因子细菌多糖（LPS）的刺激下产生，主要生物学作用是趋化并激活中性粒细胞，促进中性粒细胞的溶酶体酶活性和吞噬作用，对嗜碱性粒细胞和T细胞也有一定的趋化作用。并且认为TNF，IL-1，IL-6诱发的炎症反应在很大程度上是通过诱导产生以IL-8为代表的趋化因子所介导的。有报道在UC患者IL-8水平显著升高，且与病灶的大体炎症程度成正相关，尤其是有隐窝脓肿的溃疡性结肠炎患者，其mRNA检测可作为临床上判断疾病严重程度和疗效的指标，但在CTI中IL-8的变化仍不十分清楚。此外，肠上皮细胞能产生IL-7，它能调节表达IL-7受体（IL-7R）的肠上皮间淋巴细胞的增殖和分化，在慢性肠道炎症的发展中可能起重要作用。因此，有必要进行深入研究IL-7及IL-8，从分子生物学的水平去探索CTI的病因和发病机制将是至关重要的。
总之，无论是急性末端回肠炎或慢性末端回肠炎，肠道免疫功能的异常在末端回肠炎致病过程中可能发挥重要作用。
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