细菌种类繁多，致病因素和致病机制复杂，机体的防御机制因胞外菌和胞内菌的感染不同而各具特点。
（一）抗胞外菌免疫机制
胞外菌是指机体发生感染时，病原菌主要停留在细胞外的血液、淋巴液、组织液中繁殖致病，其致病机制主要是引起感染部位的组织破坏（炎症）和产生毒素。抗胞外菌感染的主要免疫机制是特异性抗体发挥的体液免疫作用。其作用主要表现如下。
1．抑制细菌的黏附 病原菌对黏膜上皮细胞的吸附是感染的先决条件。分布在黏膜表面的SIgA能阻碍细菌具吸附作用的表面部位与宿主细胞相应受体间的相互作用。缺乏SI-gA者易反复发生副鼻窦炎、支气管炎、肺炎和胃肠道感染。
2．调理吞噬作用 中性粒细胞和单核细胞表面具有IgG Fc受体，Ig以其Fab段与细菌表面抗原结合，其Fc段可与吞噬细胞Fc受体结合，两细胞间形成桥梁，促进吞噬细胞对细菌的吞噬。另外，抗体与细菌抗原结合所形成的复合物与补体C3b结合，可进一步促进吞噬作用。
3．溶菌作用 细菌与特异性抗体（IgG或IgM）结合后，通过激活补体的经典途径或NK细胞参加，最终导致细菌的裂解死亡。
4．中和毒素作用 抗毒素能中和细菌外毒素，可阻止外毒素与易感细胞上的特异性受体结合，使外毒素失去毒性。抗毒素只能中和游离的外毒素，而对已与敏感细胞结合的外毒素不能起中和作用，因此，使用抗毒素治疗疾病时要早期足量。
（二）抗胞内菌免疫机制
某些病原菌侵入机体后，进入并寄居在宿主细胞内繁殖，称为胞内菌感染。此类细菌包括结核杆菌、伤寒沙门菌等，常形成不完全吞噬，特异性抗体难以对其发挥有效作用。因此，机体抗胞内菌感染主要依赖细胞免疫，即通过CD8＋Tc细胞介导的细胞毒作用和CD4＋Th1细胞介导的炎症反应发挥免疫作用。
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