创伤后骨萎缩

创伤后骨萎缩是一种由于外伤导致的反射性交感神经营养不良综合征。腕关节和手掌多见。是一种肢体疾病，以受累肢体疼痛、肿胀、活动受限、血管收缩性不稳定和皮肤改变以及斑状骨密度减低为特征。最早由Mitchell等描述，称为灼性神经痛。以后类似报道被称为急性骨萎缩、Sudeck综合征、反射性交感神经骨营养不良、肩－手综合征和痛性营养不良等。

【病因与发病机制】　病因未明，多数患者发病前有外伤、手术、脑、脊髓和外周神经损伤病史；部分患者可因肿瘤局部扩散累及自主神经而引起；少部分患者由异烟肼、苯巴比妥、麦角胺、环孢素等药物促发；20%～30%找不出明确促发因素。病情轻者可能痊愈，重者可出现明显骨质破坏，甚至致残。目前国内少见报道，发病机制仍不明确，其开始发病与持续存在可能与交感神经活动异常有关。目前普遍接受的观点认为，本病可能是在肢体遭受损伤后，最初为血管痉挛收缩，继而血管张力丧失和持续性血管扩张，结果导致血管损伤而引起骨吸收。最近有的研究逐渐阐明以反射性交感神经营养不良症为主的中枢机制。

【临床表现】　可发生于任何年龄，以年龄较大成年人多发。手指、手腕的肿胀疼痛，僵硬，皮肤红而变薄，骨的普遍脱钙、疏松、普遍萎缩。有时是突然发病。本病的发生有时是突然的，但常常是骨折后未能积极主动锻炼所致。症状常于损伤后几小时内迅速出现，也可于伤后数天或数周逐渐出现，并持续数周至数年。其疼痛具有如下特征：烧灼样疼痛，轻摸或反复轻微刺激皆可引起疼痛剧烈发作，疼痛与损伤的严重程度不成正比，疼痛持续时间超过预期痊愈时间。受累肢体疼痛时常伴弥漫性压痛和肿胀并出现自主神经功能紊乱的表现，如肢体忽冷忽热，时红时白，干燥或出汗。病变呈缓慢进展，晚期出现皮肤和皮下组织的萎缩与挛缩。手和足为最常见疼痛部位，其他如膝、髌骨、肩、脸以及单个指或趾也偶可出现疼痛。当上肢远端受累时，病侧肩关节可出现疼痛和活动受限，导致肩－手综合征。临床一般分为三期。①急性期：为创伤后疼痛期，表现为患肢灼性痛和血管扩张，受累肢体充血、水肿损伤区皮温增高；②营养不良期：以血管收缩为特征，受累区皮肤发凉伴网状色素斑和发绀、毛发脱落、指甲变硬易碎；③萎缩期：肢体疼痛向近端发展，皮肤变薄、发亮指变细筋膜变薄、屈曲挛缩。并发症：可并发自主神经功能紊乱，如肢体忽冷忽热，时红时白，干燥或出汗，晚期出现皮肤和皮下组织的萎缩与挛缩。

【诊断要点】　根据患者病前有外伤史，之后出现比较典型的临床症状，并且X线、CT检查见斑片状骨质疏松、ECT病变部位异常浓集等，诊断为反射性交感神经骨营养不良综合征即创伤后骨萎缩。需要鉴别的是与脑、脊髓和外周神经损伤及其相关疾病。

【治疗方案】

1．理疗　冷湿压迫、热疗、蜡疗、超声疗法及针灸电针等疗法简便易行，可直接改善肢体活动功能。经皮植入电极刺激神经可选择性地刺激较大的有髓神经感觉纤维，激发抑制系统而止痛。

2．药物治疗

（1）交感神经阻滞术：局麻药或硬膜外阻滞，上肢受累可封闭星状神经节以下的神经节。先注射生理盐水2～8ml，如15min内无效，可注射1%普鲁卡因（阻滞交感神经）5ml，如疼痛仍无缓解，则用1%普鲁卡因20～30ml行臂丛神经鞘内注射。下肢受累可用生理盐水、0．2%普鲁卡因（交感神经阻滞浓度）、0．5%普鲁卡因（感觉神经阻滞浓度）、1%普鲁卡因（运动神经阻滞浓度）各5ml每隔10min进行硬膜外注射。

（2）化学药物：最先应用的药物是胍乙啶，上止血带20min后局部静脉注入胍乙啶20mg，使之中和去甲肾上腺素。

（3）糖皮质激素：皮质类固醇对反射性交感神经营养不良症有明显疗效，特别对那些拒绝或不能忍受交感神经阻滞疗法者。一般采用大剂量短疗程疗法泼尼松60～80mg／d，分4次口服，2周后逐渐减量，3～4周后停用。部分患者，需用小剂量泼尼松5～10mg／d长期应用以控制症状。

（4）硝苯地平（心痛定）：是一种钙离子拮抗剂，可松弛平滑肌，增加周围血循环能对抗去甲肾上腺素的作用，不但可止痛而且可稳定血管运动。

（5）其他药物如阿米替林、酚苄明、普萘洛尔（心得安）、双磷酸盐等也有报道用于该病的治疗。

3．手术治疗　多次交感神经阻滞有效但作用时间短暂者，可考虑做交感神经切除。

【预防】

1．消除和减少或避免发病因素，改善生活环境空间，养成良好的生活习惯，防止感染，注意饮食卫生，合理膳食调配。避免外伤。

2．注意锻炼身体，增加机体抗病能力，不要过度疲劳过度消耗，戒烟戒酒。保持平衡心理，克服焦虑紧张情绪。

3．早发现早诊断早治疗，树立战胜疾病的信心，坚持治疗。