急性脑内血肿

急性脑内血肿（intracerebral hematoma）在外伤时常见，少数为亚急性，特别是位于额、颞前份和底部的浅层脑内血肿，往往与脑挫裂伤及硬脑膜下血肿相伴发，临床表现急促。深部血肿，多于脑白质内，系因脑受力变形或剪力作用致使深部血管撕裂出血而致，出血较少、血肿较小时，临床表现亦较缓。血肿较大时，位于脑基底节、丘脑或脑室壁附近的血肿，可向脑室溃破造成脑室内出血，病情往往重笃，预后不良。

（一）发生率

由于不同的损伤机制所引起的血肿部位不同，所以按部位来考虑时，发生频数也有一定规律。额颞叶前部的脑内血肿最为常见，约占全数之80%；顶枕叶次之，占10%，其他10%位于大脑深部、小脑和脑干。以发生部位定，对冲点血肿最为常见，着力点次之，大脑深部与脑干内血肿较少见。在贯穿性损伤中，脑内血肿可发生于损伤途径的任何部位。血肿可为单侧或双侧。双侧血肿或源于两侧额叶的对冲损伤，或为一侧着力点（顶枕叶）和对侧对冲点（额颞叶）的损伤。这些病理特点，在定位诊断尚未确定的病例中，对决定钻孔探查部位有一定意义。与血肿合并存在的头皮和颅骨损伤，通常提示损伤时的暴力着力情况，故对定位亦有一定帮助。老年病人因血管脆性增加，较易发生脑内血肿。

（二）病理生理

脑内血肿大多数由脑裂伤部位的出血所造成。在闭合性脑损伤中，脑裂伤可发生于暴力作用的着力部位或对冲部位。如果有较大和较深在的皮质血管损伤，出血流入白质中，即形成脑内血肿。对冲损伤所造成的血肿多位于额颞叶的尖底；着力点损伤可发生于任何部位（包括小脑）。这两种血肿较接近脑表面，并常伴有硬脑膜下血肿。另一类血肿由大脑深部动脉（特别是脉络丛前动脉的分支）损伤所造成，血肿部位深在，在基底节丘脑一带。第四类血肿由Bollinger所提出，称为“迟发性卒中”。这种患者在外伤早期并无血肿症状，而在数周后突然发生卒中样的脑内出血。这类血肿亦多位于额顶叶的深部。

血肿形成的初期仅为一血凝块，浅部者周围常与挫碎的脑组织相混杂，深部者周围亦有受压坏死、水肿的组织环绕。4～5d之后血肿开始液化，变为棕褐色陈旧血液，周围有胶质细胞增生，此时，手术切除血肿可见周界清楚，几乎不出血，较为容易。血肿的外形，按其存在时间久暂，可分为下述几个阶段。在最初1～2d由血液或血凝块所组成，其四周为水肿的脑组织。如果局部脑挫裂伤严重，则破碎的脑组织和血块混和，可形成一种糜烂样的结构；4～5d后，血块和破碎脑组织开始液化，血肿转变为棕黄色的稠厚液体，同时四周有胶原纤维和神经胶质增生，至2～3周时，血肿表面有包膜形成，内储黄色液体，并逐渐成为囊性病变，相邻脑组织可见含铁血黄素沉着，局部脑回变平、加宽、变软，有波动感，已多无颅内压增高表现。这些形态特点使血肿在手术时甚易辨认。

（三）临床表现

脑内血肿的临床表现，依血肿的部位而定，位于额、颞前端及底部的血肿与对冲性脑挫裂伤、硬脑膜下血肿相似，除颅内压增高外，多无明显定位症状或体征。若血肿累及重要功能区，则可出现偏瘫、失语、偏盲、偏身感觉障碍以及局灶性癫等征象。因对冲性脑挫裂伤所致脑内血肿病人，伤后意识障碍多较持久，且有进行性加重，多无中间意识好转期，病情转变较快，容易引起脑疝。因冲击伤或凹陷骨折所引起的局部血肿，病情发展较缓者，除表现局部脑功能损害症状外，常有头痛、呕吐、眼底水肿等颅内压增高的征象。

（四）实验室检查

在急性ICH形成中，需要并纠正排除凝血障碍，应检查凝血酶原时间（prothrombin time，PT），部分凝血活酶时间（activated partial thromboplastin time，APTT）和血小板计数。常规检查还包括血红蛋白、电解质等。

（五）影像学检查

图3－21　急性脑内血肿

1．CT平扫 急性期90%以上的脑内血肿均可在CT平扫上显示高密度团块（图3－21），周围有低密度水肿带，但2～4周时血肿变为等密度，易于漏诊，至4周以上时则呈低密度，又复可见。

2．MRI 能较好显示脑实质损伤情况，但急性期应根据需要和患者病情综合考虑，以免影响急诊救治。

（六）诊断与鉴别

急性及亚急性脑内血肿与脑挫裂伤硬脑膜下血肿相似，并且许多病人，特别是受伤机制严重时如对冲伤，可能同时既有脑内血肿，又有硬膜下血肿。颅脑损伤后，随即出现进行性颅内压增高及脑受压征象时，即应进行CT扫描检查以明确诊断。发生脑疝等紧急情况来不及行头颅CT扫描时，可根据致伤机制的分析行颞部或可疑的部位钻孔探查；并行额叶及颞叶穿刺，避免遗漏脑内血肿，术中可采用超声定位。由于这类血肿多属复合性血肿，且常为多发性，故而根据受伤机制分析判断血肿的部位及行影像学的检查。

（七）治疗

1．非手术治疗 外伤性脑内血肿多在损伤较严重时发生，表现为严重的颅内压增高，故无论手术与否，入院后应该及时给予脱水、利尿、止血、抗感染等治疗。在急性期血肿中，除大脑深部（中央灰质）和脑干内的出血体积较小、并常伴有生命中枢损伤，因而不是手术适应证外，其他部位血肿引起颅内压增高和神经症状者时，只要手术可达，均应给予手术治疗。慢性血肿已变为液体，通常不表现颅内压增高，此时除非引起其他并发症，一般不必直接手术。有少部分脑内血肿虽属急性，但脑挫裂伤不重，血肿较小，不足30ml，临床症状轻，神志清楚，病情稳定，或颅内压测定不超过25mmHg者，亦可采用非手术治疗对单纯性脑内血肿。发展较缓的亚急性病人，则应视颅内压增高的情况而定，如呈进行性加重，有形成脑疝可能者，宜改为手术治疗。对少数慢性脑内血肿，已有囊变者，颅内压正常，则无需特殊处理，除非有难治性癫外，一般不考虑手术治疗。

2．手术治疗 对急性脑内血肿的治疗与急性硬脑膜下血肿相同，均属脑挫裂伤复合血肿，两者还时常相伴发。手术方法与外伤性急性硬膜下血肿类似。血肿主要为固体血块，往往合并的脑挫裂伤和水肿较严重，可能有活动性出血，故多采用骨窗或骨瓣开颅术，于清除硬脑膜下血肿及破碎坏死脑组织后，并探查额、颞叶脑内血肿，予以清除。如遇有清除血肿后颅内压缓解不明显，应在脑表面挫伤严重、脑回膨隆变宽、触之有波动感处穿刺。少数脑内血肿可用钻孔穿刺，此时血肿内容以液体为主，其四周并无严重脑挫伤或水肿；血肿清除手术后可能残留的小凝块可液化吸收，一般不再引起临床症状，不需要再次手术。血肿破入脑室者，应行脑室穿刺引流。病情发展较急的病人预后较差，病死率高达50%左右。

骨瓣成形术亦与一般采用者相同。在血肿部位形成骨瓣后，如发现硬脑膜张力很高，则不宜骤然将之切开，以免发生急性脑膨出，引起脑组织嵌顿，加重已有的脑损伤。可在紧急脱水、利尿或适当过度换气等辅助措施下，在硬脑膜上切一小口进行穿刺，吸出血肿；或在血肿表面做2～3cm长的直线脑膜切口，再同向切开暴露的脑皮质和白质，将血肿和破碎脑组织吸出部分后，再放射状剪开脑膜，清除血肿及其破碎脑组织。如果脑压仍未显著下降，则表明可能另有血肿存在，应在其他可疑部位另行钻孔探查。在急性期中，脑损伤较严重的患者术后常有脑水肿存在，因此一般须同时行减压术。

（八）术后处理

患者术后常有脑水肿存在，应给予积极的抗水肿治疗。癫是常见的并发症，应同时行抗癫治疗。定期随访，注意有无脑软化、癫灶形成、脑积水、脑穿通畸形等晚期改变发生。

（九）并发症

急性与亚急性脑内血肿患者常并有其他严重的脑挫裂伤，手术病死率较高，约为45%。同时，后遗症也较多，诸如瘫痪、半身感觉减退、偏盲、智能减退、癫等的发生率，均较其他血肿为高。影响疗效的因素有：患者的一般情况、脑损伤的程度、病变的部位以及手术的及时与否等。慢性血肿患者因已度过了脑损伤的急性阶段，故病死率较低。