原发性脑干损伤

原发性脑干损伤（primary brain stem injury）是指伤后立即出现脑干症状，可分为脑干震荡、脑干挫伤及出血等。单纯的原发性脑干损伤较少见，一般多伴有严重的脑挫裂伤。是重型颅脑损伤的一种特殊类型，占颅脑外伤的1．9%～3．0%，但其残疾率及病死率高达70．0%。其病理改变主要表现为弥漫性脑干轴索损伤和脑干挫伤伴小灶性出血。其中脑损伤后立即出现的意识障碍，如意识模糊、浅昏迷、昏迷和深昏迷，是由于皮质、皮质下结构和脑干的弥漫性轴索损伤（diffuse axonal injury，DAI）的结果，只是因程度不同而出现意识障碍轻重不一；而生命体征的改变，呼吸、循环功能的紊乱甚至死亡则是由于脑干网状结构中的生命中枢受损，心血管运动中枢和呼吸中枢神经元及其传入或传出纤维不同程度损伤的结果。

（一）机制及病理

原发性脑干损伤通常指暴力作用于头部引起脑干为主的损伤，并于伤后立即发生持续时间较长的意识丧失或死亡。对于PBSI和DAI之间的关系有两种观点，一种观点认为PBSI从属于DAI：Adams早在1985年便提出所谓原发性脑干损伤实际上是DAI的一部分，不应作为一种独立病征；Masuzawa等（1997）观察60例因剪应力所致的颅脑弥漫性轴索损伤中有5例为脑干损伤；国内也有观点认为原发性脑干损伤是DAI的一部分，孤立存在的PBSI很少存在或不存在。另一种观点则认为PBSI可以单独存在，而且是某些颅脑损伤致死的唯一原因。究竟孰是孰非，还有待于学者们进一步研究论证。PBSI和DAI都是由于暴力直接作用所致的颅脑原发性损伤，颅脑的病理变化轻微，多不伴颅骨骨折、颅内血肿和脑疝等病变；不同的是两者的损伤范围不一样，DAI较广泛，多同时累及大脑、胼胝体和脑干，而PBSI则局限于脑干。

造成PBSI的原因有：①头部受外力作用时，脑在颅腔内大幅度移动，脑干与小脑幕游离缘或斜坡相撞；②枕骨大孔区骨折直接损伤；③脑室内脑脊液波的冲击，此种损伤多见于顶枕部或枕部着力时；④颅底部间接着力；⑤颈部过伸展或挥鞭样损伤也常造成脑桥与延髓交界处断裂。通过生物力学的研究发现，人颅脑在动态冲击载荷下，除着力点的对极处压力最高外，脑干部位的压力比颅内其他部位均高，呈压力集中现象。说明在脑损伤中，脑干是易损部位。而且，脑损伤后的能量代谢障碍也是以脑干最明显。

原发性脑干损伤的一般病理改变：①脑干出血，多在中脑、脑桥的边缘或被盖部及第四脑室室管膜下，出血灶局限，境界清楚，大者肉眼即可见，小者需在光镜下才能发现；②脑干软化，脑干由于局限性缺血缺氧，而导致细胞坏死、软化；③脑干局限性水肿，多发生在损伤部位。脑干损伤的形态学异常是构成神经系统功能缺失的重要基础之一，一般认为脑损伤后组织病理学改变具有特征性，在几分钟内就可以发现神经元、胶质细胞和微血管异常，2h后继发性病理改变逐渐明显，周围循环紊乱，炎性细胞浸润，脑实质肿胀、水肿加重，进一步引起神经元死亡。原发性脑干损伤属于弥漫性轴索损伤的一部分，外伤性脑损伤通过引起局灶性轴浆运输障碍导致反应性轴突肿胀，轴索断裂。关于轴浆运输障碍的机制，有人认为是创伤性反应机械地破坏神经丝及细胞骨架网，导致上述改变。还有人认为是剪应力和牵引力激发局部轴突内神经化学改变，而导致上述改变。还有人认为轴膜本身可能同时受到损伤，由此导致局部离子失调，引起轴浆运输障碍。脑干网状结构的广泛部位都存在意识中枢，脑干损伤后很容易引起意识障碍；如果损伤到脑桥下部和延髓上部网状结构中的生命中枢，则很容易引起死亡。对于原发性脑干损伤所致短期内死亡者脑干结构在细胞和分子水平上的改变，国外目前报道极少，国内学者近几年报道较多，取得了一定进展。

（二）临床表现

脑干损伤后患者多立即出现意识障碍，昏迷程度深，持续时间长，恢复过程慢。早期即出现典型的去大脑强直或交叉性瘫痪、锥体束征阳性、脑神经功能障碍等病灶体征。生命体征与自主神经功能紊乱，出现顽固性呃逆、呼吸衰竭或消化道出血等。不同部位的脑干损伤其表现也不同：中脑损伤后以意识障碍较为突出，系因网状结构受损所致。伤及动眼神经核时可表现出眼球歪斜，一侧外上一侧内下呈跷板状，去大脑强直；脑桥受损后除有持久意识障碍外，双侧瞳孔极度缩小，呼吸节律紊乱，呈陈－施呼吸或抽泣样呼吸；延髓受损的表现主要为呼吸抑制和循环紊乱，呼吸缓慢、间断，可在短时间内停止呼吸，脉搏快弱，血压下降，心眼反射消失。脑干损伤病人早期即出现典型的去大脑强直或交叉性瘫痪、锥体束征阳性、脑神经功能障碍等病灶体征。生命体征与自主神经功能紊乱，出现顽固性呃逆、呼吸衰竭或消化道出血等。

（三）诊断

原发性脑干伤的诊断可简单归纳成以下几点：伤后持续昏迷的前提下，具备以下一个条件即可诊断。①去脑强直；②双侧锥体束征阳性；③眼球分离；④双侧瞳孔散大、或双侧瞳孔针尖样缩小、或瞳孔不圆、或瞳孔多变。生命体征的不稳定在除外心肺本身的疾患和休克外常提示预后不良，尤其是呼吸节律的改变如潮式呼吸、叹息样呼吸、双吸气呼吸常提示脑干功能衰竭。

原发性脑干损伤往往与脑挫裂伤或颅内出血同时伴发，临床症状相互参错，除少数早期病人于伤后随即出现脑干损伤症状又没有颅内压增高可资鉴别外，其余大部分均需借助CT或MRI检查始能明确，不过在显示脑实质内小出血灶或挫裂伤方面，尤其是对胼胝体和脑干的细微损害，MRI明显优于CT。Keller等（1996）报道的1例导致脑桥交叉性瘫痪的脑干多发性损伤，便是通过MRI快速而准确地诊断出来。有学者还报道MRI是检测脑干损伤后下橄榄核肥大和齿状核－红核－橄榄核通路损害的高灵敏方法。Shima等（1991）用脑压力－血流指数（PVI）、脑干听觉诱发电位（BAER’s）和脑血流量（CBF）3个指标来观察液压冲击所致的原发性脑干损伤家猫动物模型，发现不同程度的脑干损伤，其PVI、BAER’s和CBF的变化不一样。轻度损伤组的PVI值明显高于重度损伤组，脑干损伤后BAER’s的Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ峰均有短暂的抑制，但伤后60～150min，轻度损伤组的Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ峰开始逐渐恢复，伤后8h恢复到基线值的95%，而重度损伤组却未见恢复；脑干损伤2h后，CBF均下降至损伤前的40%，伤后8h轻度损伤组的CBF恢复到损伤前的86．8%，而重度损伤组未见明显恢复。

（四）治疗

原发性脑干损伤的病死率高达50%～70%，约占全部颅脑损伤患者病死率的1／3。合并脑挫裂伤或颅内出血不严重时治疗与脑挫裂伤相同。合并脑挫裂伤继发脑水肿出现脑疝者，可行开颅手术，清除破碎脑组织，行脑内外减压术。一旦确定手术，应争分夺秒，尤其是已有脑疝形成的情况下更应尽一切努力缩短术前准备的时间。其余治疗包括：脑水肿和颅内高压的防治，应用防治措施包括脱水药、过度通气、脑室引流、巴比妥疗法、大剂量糖皮质激素、低温治疗。并发症的防治：低氧血症的纠正、肺部感染的防治、消化道出血的防治、癫的防治、深静脉血栓的防治。内环境的维持：正常体温或稍低体温的维持、正常电解质的维持、正常血气的维持、肝肾功能的维持、营养的支持。