口吐白沫小时

【病历摘要】 患儿，男，生后14小时。因“呼吸急促、口吐白沫10小时”入院。患儿于生后4小时开始出现呼吸急促并逐渐加重，伴呻吟、口吐白沫。无发热、发绀。患儿系妊娠足月儿（胎龄37＋3周），产程未发动时在硬膜外麻醉下行剖宫产娩出。出生体重3 600g，羊水、胎盘正常，无脐带绕颈。新生儿Apgar评分1分钟8分，5分钟10分。病程中无抽搐及呼吸暂停，无脑性尖叫，未开奶，已排尿1次，未排胎便。母孕期正常，母亲有荨麻疹病史，父亲既往体健，否认遗传病家族史。

体格检查：T 37．4℃，P 150次／分，R 65次／分，BP 80／50mmHg。一般状况尚可，妊娠足月儿外貌，发育良好，哭声响亮，呼吸急促，伴口吐白沫，无鼻翼扇动及三凹征，口唇无发绀，皮肤红润，前囟平坦2．0cm×2．0cm，无搏动感，球结膜无水肿，双瞳孔等大同圆，对光反应正常。双肺闻及少许中小水泡音，P 150次／分，节律规整，心音有力，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，腹平软，肝脾未触及，肠鸣音3次／分，四肢肌张力正常，觅食反射、吸吮反射、拥抱反射存在。实验室检查：红细胞计数4．01×1012／L，血红蛋白150g／L，白细胞计数14．0×109／L，中性粒细胞0．64，血小板计数220×109／L。胸部X线片示双肺野纹理增强。

入院诊断：①新生儿肺炎；②新生儿湿肺？

【第一次查房】 （入院第1天）

实习医师：汇报病情如上。

住院医师：该患儿的临床特点有①孕37＋3周妊娠足月儿，剖宫产分娩。②以呼吸急促，口吐白沫10小时为主症，病程中无发热及发绀。③其母孕期正常，有荨麻疹病史，患儿生后无窒息史。④查体：一般状况尚可，呼吸急促，R 65次／分，双肺闻及少许中小水泡音，其他系统查体未见明显异常。⑤白细胞计数及中性粒细胞正常。入室血气分析：pH 7．36，BE－6．0mmol／L，PaO2 45mmHg，PaCO245mmHg，Lac 2．6mmol／L，血离子及血糖正常；胸部X线片示双肺野纹理增强。目前考虑可能存在新生儿肺炎，警惕新生儿湿肺。入院后立即给予低流量鼻导管吸氧（1．5L／min）、常规新生儿综合（皮肤、眼、口腔、脐部）护理、抗感染（静脉滴注氨苄西林每次25mg／kg，每12小时1次）治疗。并给予开奶、补液（静脉营养）等对症治疗。患儿给奶量为每次5ml，每3小时1次，总液体入量为220ml（60ml／kg），静脉营养总量150ml，静脉输注氨基酸、脂肪乳均从1g／（kg·d）开始。现患儿一般状况尚可，呼吸频率波动于50～65次／分，偶吐白沫，监测经皮SaO292%～98%，排尿、排便正常，能耐受经口喂养，无发绀及发热，无呻吟。还应做哪些检查和处理，请上级医师给予指导。

主治医师：根据上述临床症状、体征及辅助检查，考虑如下疾病①新生儿肺炎：该患儿生后10小时出现呼吸急促、吐白沫，无窒息病史，查体一般状况尚可，呼吸急促，双肺闻及少许中小水泡音，胸部X线片示双肺野纹理增强，注意新生儿肺炎的可能。②新生儿湿肺：患儿为妊娠足月剖宫产娩出，生后10小时即出现呼吸急促，吐白沫，查体：一般状况可，呼吸急促，双肺可闻及少许中小水泡音，胸部X线片示双肺野纹理增强。注意该病可能。治疗上主要予以吸氧、抗感染及适当限液。患儿母亲妊娠期正常，无明确宫内感染病史，无发热，目前血常规正常，胸部X线片未见明显片状阴影，新生儿肺炎的诊断依据尚不充分，但不除外肺炎早期，新生儿各系统发育不成熟，感染征象不典型的可能。我同意继续应用抗生素治疗，必要时复查床头胸部X线片、血常规、血C反应蛋白（CRP），密切观察患儿体温、精神及呼吸状态等情况，以监测肺内病变发展情况。患儿入院时已存在低氧血症，注意观察鼻导管吸氧的效果，若乏氧状态持续或进一步加重，可改为鼻塞呼吸末正压（NCPAP）辅助通气，必要时行呼吸机辅助通气，同时积极查找病因，及时调整治疗方案。目前患儿一般状态况可，听诊肠鸣音正常，排尿、排便正常，开奶后喂养耐受，无发绀及呼吸急促加重，可继续经口喂养，暂不增加奶量，密切注意患儿病情变化。请教授会诊，目的是进一步明确诊断以及还需要作哪些检查？下一步如何治疗？

教授：该患儿为孕37＋3周妊娠足月新生儿，产程未发动行剖宫产娩出。其发病时间较早，生后4小时即出现呼吸困难、口吐白沫，查体双肺闻及少许中小水泡音，胸部X线片示双肺野纹理增强，血气分析示低氧血症，故目前诊断应首先考虑为新生儿湿肺。新生儿湿肺也称新生儿短暂性呼吸窘迫，胎儿出生前肺泡内有约30ml／kg的液体，胎儿通过产道时胸部受到约9．32kPa（95cmH2 O）的压力，有20～40ml肺泡液经气管排出，剩余的液体由肺间质吸收。新生儿湿肺多发生于剖宫产妊娠足月儿或近足月儿，尤其是产程未发动而行剖宫产娩出，因无产道挤压，呼吸道里的黏液和水分不易被挤压出来，加之发病原因主要有：①由于肺淋巴或（和）静脉吸收肺液功能暂时降低，使其积留于淋巴管、静脉、间质、叶间胸膜和肺泡等处，影响气体交换。②自然分娩经产道挤压能够促进胎儿肺液的排出。③肺液的吸收与儿茶酚胺呈正相关，肺液的清除开始于产前，无阵痛的剖宫产儿的血液儿茶酚胺浓度低，氯离子泵活性不能得到及时抑制，影响肺液分泌的终止；选择性剖宫产儿产前无宫缩、胎儿胸壁未受到产道挤压，存留在肺泡、终末细支气管、支气管、气管内的液体不能顺利排出，致使肺组织含液量过多。当肺泡和终末细支气管内过多的液体超出肺泡Ⅱ型上皮细胞膜上与Na＋－K＋－ATP酶的相关活性Na＋跨膜转运能力时，液体将聚集在肺泡和终末细支气管内，且因剖宫产儿血浆清蛋白水平低、肺液吸收延迟，造成湿肺的发生。表现为生后数小时内出现呼吸增快（＞60～80次／分），但吃奶佳、哭声响亮及反应好，严重者也可有发绀和呻吟等。听诊呼吸音减弱，可有湿啰音。胸部X线片示肺气肿、双肺门纹理增粗和斑点状云雾影，常见毛发线（叶间积液），多数病情较轻，病程较短，呈自限性，预后良好。新生儿湿肺主要需与新生儿肺炎相鉴别。新生儿肺炎可分为宫内、产时及出生后感染，患儿常有拒乳、反应差、体温不升或发热等一般感染症状和呼吸增快、咳嗽、喘憋、呛奶、吐白沫等呼吸道症状，严重者可合并呼吸衰竭或心功能不全。早期双肺呼吸音粗糙，可闻及干鸣音，随病程进展可听到中小水泡音。X线表现为肺纹理增强及双肺点片状阴影等改变。本患儿体温37．4℃，呼吸急促及口吐白沫，听诊肺部有中小水泡音，应考虑有新生儿肺炎的可能，但其母亲在妊娠晚期及分娩时无感染病史，患儿也无羊水吸入史，胸部X线片无片状影，故不支持新生儿肺炎的诊断，需进一步观察，必要时复查血常规、胸部X线片等相关检查，以确定诊断。同意吸氧、限液（液体总量60ml／kg）、抗感染、支持对症等治疗。

【第二次查房】 （入院第2天）

住院医师：患儿一般状态尚可，精神略不振，呼吸急促较前加重，有轻度发绀，监测经皮血氧饱和度波动在90%～95%，心率160～170次／分，血压及尿量正常。无发热，无抽搐，自主活动略少，排便正常，无呕吐及吐奶。查体：精神略不振，呼吸急促较前加重，呼吸70次／分，伴呻吟，可见鼻翼扇动及轻度三凹征，口唇略发绀。前囟平坦，无紧张，双肺可闻及中小水泡音，心率170次／分，心音有力。腹软，肝脾未触及，肠鸣音正常。四肢肌张力正常，原始反射存在。复查血气分析：pH 7．30，BE 7．0mmol／L，PaO2 50mmHg，PaCO247mmHg，HCO－320mmol／L，血乳酸、血离子及血糖正常。复查血常规示白细胞计数及中性粒细胞正常。血C反应蛋白4．2mg／L，略升高，考虑与机体应激有关，复查胸部X线片示双肺野透光度降低。请主治医师会诊的目的是进一步明确诊断以及是否需要调整治疗方案？

主治医师：该患儿病情较前加重，存在低氧血症、轻度二氧化碳潴留，复查胸部X线片示双肺病变较前加重，注意新生儿呼吸窘迫综合征的可能，将鼻导管吸氧改为经鼻持续气道正压（NCPAP）通气，呼吸参数：吸入氧浓度（FiO2）40%，呼气末正压（PEEP）5cmH2O，氧流量（Flow）7L／min以改善氧供，同时密切监测患儿一般状况、血氧、电解质及酸碱平衡等，必要时纠正酸中毒。本患儿母亲分娩前无感染病史，分娩时无胎膜早破，患儿无新生儿窒息、羊水吸入、胎粪吸入、胎膜早破等诱发感染病史，患儿入院后无明显发热等感染表现，复查胸部X线片提示无肺炎病变特点，以上均不支持新生儿肺炎的诊断，无抗生素应用指征，今日是否可以停用氨苄西林？请教授查房指导。

教授：患儿经抗感染、吸氧、限液治疗后，乏氧情况无明显改善，临床表现及胸部X线片改变进一步加重，不能单纯用新生儿湿肺及感染解释其疾病经过。结合患儿病史、查体及诊治经过，考虑新生儿呼吸窘迫综合征（neonatal respiratory distress syndrome，NRDS）的可能性大。新生儿呼吸窘迫综合征多见于早产儿，也可见于糖尿病母亲、新生儿及选择性剖宫产足月儿等。选择性剖宫产足月儿发生新生儿呼吸窘迫综合征的原因，目前认为与下列因素有关：①剖宫产儿胸部未受到有效挤压，气管和肺内液体未能充分排出，造成肺内液体过多，当肺泡和终末细支气管内过多的液体超出肺泡Ⅱ型上皮细胞（AECⅡ）膜上与Na＋－K＋－ATP酶相关的活性Na＋跨膜转运能力时，液体聚集在肺泡和终末细支气管内，当其吸收蒸发过程中将肺表面活性物质（pulmonary surfactant，PS）灭活，并形成嗜伊红透明膜。②儿茶酚胺具有增加肺表面活性物质释放的功能。选择性剖宫产儿未经自然分娩，儿茶酚胺应急性增加，导致肺表面活性物质释放减少，出现类似早产儿呼吸窘迫综合征表现。③行剖宫产时，均需对产妇进行麻醉，为提高麻醉效果，胎儿娩出前给予母亲使用镇静药，也可抑制新生儿呼吸，使新生儿呼吸建立延迟，肺内液体蓄积对肺泡Ⅱ型上皮细胞造成直接损伤，出现肺表面活性物质缺乏的表现。相对于胎龄在37～38周的选择性剖宫产儿而言，胎龄≥39周的选择性剖宫产儿发生新生儿呼吸窘迫综合征的概率小，故考虑肺表面活性物质相对缺乏，与选择性剖宫产相关，是新生儿呼吸窘迫综合征发生的主要原因。目前鼻导管吸氧已不能满足患儿机体对氧的需求，经鼻持续气道正压通气，从而改善低氧血症。经鼻持续气道正压通气，在呼吸同期提供持续的气道正压，使萎缩的肺泡重新扩张，增加了肺泡氧弥散面积，使通气量、血流量增高，减少生理性无效腔，增加功能残气量，使终末呼气肺容量增加，有利于气体交换；另外，持续气道正压通气可以疏通闭塞的肺泡，减少肺内分流，提高血氧；还能稳定胸壁，改善膈肌功能，减少胸腹不协调运动。新生儿呼吸窘迫综合征因缺氧、高碳酸血症可导致酸碱、水电解质、循环功能失衡，应及时纠正。液体量不宜过多，以免造成肺水肿及脑水肿。应注意复查，做胸部X线片及脑彩色多普勒超声检查。患儿入院后即限液治疗（液体总量60ml／kg），但患儿肺水肿进一步加重，今日将静脉输液量减为40ml／kg。由于液体入量减少，氨基酸、脂肪乳只能维持原量，所能携带热量及营养有限，使患儿热量及蛋白供应不足，可能导致体重减轻，机体免疫力下降，容易诱发感染，故需注意患儿体重变化及有无感染征象，同时液体总量减少后，应密切观察是否存在循环血量不足、水电解质及酸碱失衡，及时测量血压，监测尿量及做血气分析，必要时可应用血管活性药物。患儿乏氧较前加重，经口喂养可能加重机体乏氧，目前患儿无腹胀，肠鸣音正常，排便正常，可改为鼻饲喂养，喂养的奶量暂不增加，以免在乏氧状态下加重胃肠道负担，导致消化不良、感染等。若经上述治疗后，病情仍无明显改善，可能需要实施机械通气（呼吸机辅助通气），同时应用肺泡表面活性物质1～3次。应向患儿家长仔细交代上述病情，密切注意病情变化。

【第三次查房】 （入院第3天）

住院医师：患儿昨夜一般状态欠佳，呼吸急促逐渐加重，呼吸75次／分，鼻翼扇动、三凹征及口周发绀较前明显，略躁动。双肺湿啰音增多，心率160～180次／分，监测经皮血氧饱和度波动在88%～94%，血气分析：pH 7．28，BE－8．0mmol／L，PaO240mmHg，PaCO2 60mmHg，HCO－318mmol／L，血乳酸、血离子及血糖正常。请示上级医师并取得患儿家长同意后，立即予以气管插管及呼吸机辅助通气，并经气管给予肺表面活性物质1次（100～200mg／kg），呼吸机模式：间接同步指令通气（SIMV），参数为：吸入氧浓度（FiO2）50%，氧流量（Flow）8L／min，吸气峰压（PIP）20cmH2O，呼气末正压（PEEP）5cmH2O，呼吸40次／分，吸气时间（Ti）0．4秒。监测经皮血氧饱和度92%～95%。目前患儿一般状况好转，呼吸55次／分，鼻翼扇动，三凹征减轻，口周无明显发绀，双肺闻及中小水泡音，心率150～160／分，胸骨左缘2～3肋间闻及2／6级收缩期杂音。监测经皮血氧饱和度92%～97%。血气分析：pH 7．33，BE－6．6mmol／L，PaO270mmHg，PaCO245mmHg，HCO－3 22mmol／L，血乳酸、血离子及血糖正常。脑彩色多普勒超声检查未见明显异常。胸部X线片双肺透光度改善。排尿、排便正常，血压及尿量正常。鼻饲喂养能耐受，无抽搐，无呕吐。

主治医师：患儿入院后积极予以氧疗、限液及营养等治疗，但低氧血症进一步加重，符合呼吸窘迫综合征的诊断，及时予以呼吸机辅助通气治疗及肺泡表面活性物质替代治疗，改善肺泡换气功能，纠正低氧血症，从而避免由于持续低氧导致机体其他脏器，如脑、心、肾、胃肠道等的损伤。患儿经上述治疗后，一般状态较前明显改善，呼吸急促减轻，血氧分压升高，二氧化碳潴留减少，提示治疗是有效的，同意继续采取目前的各项治疗措施。肺泡表面活性物质的半衰期为10～12小时，故需密切注意患儿的病情变化，必要时可以再次给予肺泡表面活性物质。患儿机体处于缺氧应激状态，胃肠道容易出现缺氧缺血，故此时不宜增加鼻饲奶量，以免加重胃肠道负担，增加感染概率。足月儿呼吸窘迫综合征容易合并持续性肺动脉高压，患儿心脏出现杂音，考虑可能由于缺氧、酸中毒使肺小动脉痉挛，导致肺动脉高压，从而使动脉导管及卵圆孔开放，造成右向左分流所致，进一步体检，心脏彩色多普勒超声检查是可以明确的。患儿目前虽无发热等感染征象，但呼吸机辅助通气及静脉营养、热量摄入不足等因素，会增加感染概率，容易合并肺内感染、败血症等，复查血常规、血C反应蛋白，注意有无感染的发生。在做好呼吸道管理等护理工作的同时，是否需要加用广谱抗生素，请示上级医师查房后进一步明确。

教授：同意两位医师的分析。该患儿的新生儿呼吸窘迫综合征诊断可以确定。足月儿呼吸窘迫综合征与早产儿呼吸窘迫综合征不同，发病可在生后12小时以后，早期可表现为新生儿湿肺的症状，很快发展为新生儿呼吸窘迫综合征。由于缺氧足月儿的肺泡内渗出物较多，使原本缺乏的肺泡表面活性物质进一步被稀释。肺泡内渗出物中含大量纤维蛋白，能够抑制肺表面活性物质（PS）的活性，进而导致肺泡表面张力增高，呼气时肺泡萎陷，发生进行性肺不张，导致临床上出现呼吸困难和发绀等症状进行性加重。其过程如下：肺泡表面活性物质不足→肺泡壁表面张力增高（肺泡回缩力增高）→半径最小的肺泡最先萎陷→进行性肺不张→缺氧、酸中毒→肺小动脉痉挛→肺动脉压力增高→卵圆孔及动脉导管开放→右向左分流（持续胎儿循环）→肺灌流量下降→肺组织缺氧加重→毛细血管通透性增高→纤维蛋白沉着→透明膜形成→缺氧、酸中毒更加严重，造成恶性循环。患儿心脏杂音考虑可能与肺动脉高压相关，需进一步做心脏彩色多普勒超声检查，若存在持续性肺动脉高压（PPHN），可采用吸入一氧化氮（NO）的方法，降低肺动脉压力。关于抗感染问题，患儿虽有感染高危因素，但目前并无感染征象，不主张应用抗生素预防治疗，即使应用抗生素不仅不能起到预防感染的作用，反而可能引起机体菌群紊乱而导致内源性感染。患儿目前采用常频机械通气，注意呼吸机相关并发症，如气漏、肺部感染等，若常频机械通气效果不理想，必要时可采用高频震荡通气模式，该模式以接近肺共振的高频率、低通气压力和小于解剖腔的低潮气量进行通气，有助于纠正肺泡萎陷，维持肺泡开放，其优点在于能够维持小气道开放，减少容量和压力的变化，在最低的气道压下进行气体交换，通过高速流动的气体增加弥散和对流，使肺组织的气体交换更加迅速有效，心血管系统受到的影响更少，且更少地抑制内源性表面活性物质，促进肺血液的氧合，从而迅速改善患儿的低氧血症，缩短机械通气的时间。除呼吸支持外，继续监测血氧、血压、尿量、酸碱度、血离子等，维持机体内环境的稳定，及时纠正酸中毒，减少感染、出血等并发症的发生。

【第四次查房】 （入院第10天）

住院医师：患儿已停用机械通气2天，停用经鼻呼气末正压辅助通气1天，处于鼻导管吸氧中，吸氧浓度30%，生命体征稳定。无呼吸急促及口吐白沫，无抽搐，无发热，无呻吟，自主活动正常，鼻饲进乳15ml／3h，无腹胀、呕吐及腹泻，自主排便每日1～2次，尿量正常。查体：一般状况尚可，呼吸平稳，哭声响亮，前囟平坦，双肺呼吸音略粗，心音有力，心规律整，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹软，肝、脾未触及，肠鸣音3～5次／分。四肢肌张力正常，原始反射存在。实验室检查：红细胞计数4．76×1012／L，血红蛋白138g／L，白细胞计数13．6×109／L，中性粒细胞0．61，淋巴细胞0．32，血小板计数232．0×109／L；血C反应蛋白0．3mg／L。复查心脏及脑彩色多普勒超声均未见异常。复查胸部X线片：双肺肺野未见明显异常。

主治医师：入院第10天，患儿呼吸状况好转，无呻吟及口吐白沫，进乳较好，心脏杂音消失，体重无明显减轻，复查心脏彩色多普勒超声见原有肺动脉高压恢复正常及原开放的动脉导管已关闭，脑彩色多普勒超声未提示脑组织水肿或出血。血常规白细胞及中性粒细胞比值正常、C反应蛋白正常未提示感染存在。胸部X线片较前明显好转。目前患儿病情趋于稳定，继续观察病情变化。待上级医师查房进一步明确患儿远期预后情况。

教授：患儿病情处于恢复阶段，应注意相关合并症的发生。呼吸窘迫综合征患儿经机械呼吸和供氧治疗后，在恢复期有30%～50%的病例出现动脉导管开放（PDA），导致左向右分流，肺血流增加，出现心力衰竭、呼吸困难，病情加重，若心脏超声提示患儿动脉导管持续开放，可静脉注射吲哚美辛0．1～0．2mg／kg，首剂用药后12、36小时再各用一次。但不良反应较大，如减少胃肠道和肾的血流量，增加脑室内出血危险。布洛芬与吲哚美辛相比，具有相同关闭动脉导管开放的作用，但不良反应较少，每次10mg／kg，每日1次，连用3天，可重复应用。若服用药物后动脉导管不能关闭，并严重影响心肺功能时，应行手术结扎。目前患儿心脏彩色多普勒超声检查未见异常，继续观察病情变化。依据笔者所在医院收治此类患儿的经验，出现新生儿呼吸窘迫综合征的选择性剖宫产足月儿，体重多数较大，表现为渗出性体质，其母亲多有过敏史。在随访其生长发育过程中，发现这些患儿容易患过敏性疾病，如婴儿湿疹、毛细支气管炎等疾病，但国内外尚未见相关研究报道。该患儿母亲有荨麻疹病史，可长期跟踪随访患儿肺部发育及肺功能情况。另外患儿在患病过程中存在低氧血症，有机械通气经历，对神经系统及肺部发育可能存在影响，也应注意随访。

【出院诊断】 ①新生儿呼吸窘迫综合征；②呼吸衰竭（Ⅱ型）。

【预后及随访】 每个月随访1次，监测肺功能及神经系统及生长发育情况。

【述评及相关进展】 新生儿呼吸窘迫综合征（neonatal respiratory distress syndrome，NRDS）又称肺透明膜病（HMD）。由于缺乏肺表面活性物质（PS），肺泡萎陷，肺内分流和肺血管收缩所致的经动脉导管及卵圆孔的右向左分流，是新生儿呼吸窘迫综合征主要的病理生理基础。过去认为新生儿呼吸窘迫综合征一般发生于早产儿或糖尿病母亲的新生儿，近年足月新生儿发生率在上升，尤其是产程未发动进行选择性剖宫产儿，具有相似的临床特点和病理改变。Liston等进行15年（1988～2002）的人群队列研究，调查27 263名剖宫产儿，比较自然分娩或阴道助产的足月儿以及产程发动或产程未发动的剖宫产足月儿的预后，发现剖宫产与发生呼吸窘迫综合征密切相关，OR 2．3，而选择性剖宫产与呼吸窘迫综合征相关更密切，OR 2．6。

在国外，大于孕37周新生儿呼吸窘迫综合征的发生率约为0．1‰，且发生率有上升趋势，其主要原因为选择性剖宫产，呼吸窘迫综合征病例常需呼吸机支持数天，气漏综合征和心血管功能不稳定的发生率高。国内目前尚无足月新生儿呼吸窘迫综合征发生率的具体报道，但2010年WTO的一项多中心临床研究结果显示，中国剖宫产率及非医学指征剖宫产率分别为46．2%和11．7%，随着剖宫产率的上升，足月儿呼吸窘迫综合征的发生率逐渐升高，已引起儿科医师的高度重视。

选择性剖宫产可引起足月儿呼吸窘迫综合征，美国Usher教授早在1964年提出，并称为“医源性新生儿呼吸窘迫综合征”。选择性剖宫产增加足月儿呼吸窘迫综合征发生率的发病机制，目前尚未完全阐明，可能与以下因素有关：①肺液清除延迟，研究发现，在产程发动的分娩过程中肺液分泌减少、肺液吸收增加，同时刺激表面活性物质释放。这一过程主要由胎儿对分娩发动引起儿茶酚胺水平增高所介导。与经阴道分娩相比较，选择性剖宫产足月儿体内儿茶酚胺水平明显低下。②选择性剖宫产抑制了胎肺成熟，产程发动有规律的宫缩对胎肺成熟有促进作用，产程未发动进行剖宫产的新生儿血L／S（磷脂酰胆碱／鞘磷脂）比值明显低于产程发动有规律宫缩的自然分娩或急诊剖宫产者，而且其脐血肺泡表面活性物质蛋白A（SP－A）浓度亦低于产程发动有规律宫缩的自然分娩或急诊剖宫产者。③糖皮质激素分泌相对不足，内源性糖皮质激素是胎肺成熟的重要刺激因子，选择性剖宫产新生儿由于宫缩未发动，体内儿茶酚胺水平低下，可能存在糖皮质激素分泌相对不足。再加上剖宫产儿胸部未受到有效挤压，气管和肺内液体未能充分排出，肺内液体过多，造成肺泡内的肺表面活性物质数量减少，从而使选择性剖宫产足月新生儿呼吸窘迫综合征的发生率明显增加。

足月新生儿呼吸窘迫综合征的诊断标准：足月新生儿（孕龄≥37周）；急性起病；存在围生期急性触发因素：如严重的围生期外源性感染、严重的新生儿窒息、胎粪吸入综合征、选择性剖宫产等。临床表现包括出生后短时间内发生的进行性呼吸困难、呼吸急促、呻吟、鼻翼扇动、胸壁凹陷、发绀及呼吸暂停。严重呼吸困难需要正压通气至少72小时。新生儿呼吸窘迫综合征的胸部X线片改变，按病情程度分为Ⅳ级。Ⅰ级：两肺野透亮度普遍降低，见均匀散在的细小颗粒和网状阴影；Ⅱ级：除Ⅰ级变化加重外，可见支气管充气征，延伸至肺野中外带；Ⅲ级：肺野透亮度更加降低，心缘、膈缘模糊；Ⅳ级：整个肺野呈白肺，支气管充气征更加明显。动脉血气分析显示低氧血症、高碳酸血症PaO2／FiO2≤200mmHg。

足月新生儿呼吸窘迫综合征的治疗方案包括：及时机械通气支持；应用外源性肺表面活性物质；对于明显感染因素引起的呼吸窘迫综合征，及时应用抗生素治疗；预防及治疗持续性肺动脉高压（必要时吸入NO）及多脏器功能衰竭；纠正酸中毒、肺水肿、心功能不全、高钾血症及弥散性血管内凝血等。足月新生儿呼吸窘迫综合征易并发持续性肺动脉高压、低血压、气漏，并发持续性肺动脉高压通常比较严重，发绀明显，治疗比较困难。

与胎龄39周的选择性剖宫产儿比较，胎龄38周选择性剖宫产儿呼吸窘迫综合征发生率OR 1．5，胎龄37周则为2．1。早于胎龄39周出生新生儿的死亡或呼吸窘迫综合征发生率明显增高，除非有明确证据表明胎儿肺已成熟，否则不提倡在孕龄39周前进行选择性剖宫产。预防选择性剖宫产足月新生儿呼吸窘迫综合征，需加强对本病的认识，严格掌握剖宫产手术指征。杜绝社会因素的剖宫产；选择性剖宫产时要在有宫缩时施行为好，用小剂量缩宫素有利于刺激胎儿的适应调节；要特别注意清理新生儿呼吸道；对剖宫产儿应密切监测，注意病情变化，切不可掉以轻心。若确实需要在胎龄35～38周进行选择性剖宫产，有研究建议产前给予孕妇1个疗程糖皮质激素，可降低新生儿呼吸窘迫综合征的发生率。

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（严超英 韩 军）