甲状旁腺功能减退最好治疗方法

甲状旁腺疾病通过两个机制引起心血管病和改变心脏功能。第一，通过甲状旁腺激素（PTH）分泌的变化，这种蛋白激素作用于心脏、血管平滑肌细胞和内皮细胞。第二，通过血清钙的变化，体内存在着非常精确敏感的负反馈机制，血清离子钙调节着PTH的合成和分泌。

（一）甲状旁腺功能亢进与心血管疾病

PTH可结合于细胞表面受体并通过增加细胞内腺苷环磷酸（cAMP）而改变新生儿心肌细胞的自发性节律。PTH也可改变成年人心肌细胞钙内流和心脏收缩力。在血管平滑肌细胞，此改变可引起血管扩张。甲状旁腺素相关肽也有相似作用。

甲状旁腺疾病主要是指原发性甲状旁腺功能亢进，即PTH过度分泌，高血压、心脏肥厚及由高钙引起的心律失常是甲状旁腺疾病在心血管系统的主要表现。典型的产生高钙血症的原发性甲状旁腺功能亢进症，常常是由于4个甲状旁腺中其中一个腺瘤状肿大所致。

PTH过度分泌可引起血清钙浓度上升，高钙血症心电图改变是QT间期缩短，室内传导阻滞伴PR间期缩短的报道并不多见，完全性心脏传导阻滞极为罕见。

甲状旁腺功能亢进患者容易出现高血压，发病机制不清楚，可能是多因素的。包括：①高血钙可以引起肾钙质沉淀，它可导致肾衰竭和高血压；②血清钙增加，可以增加心肌收缩力、外周阻力和血管收缩因子的释放及血管对收缩因子的敏感性；③其他激素的特征性改变如PTH增加25（OH）维生素D的1－α－羟化，导致1，25－二羟维生素D水平增高，增加血管反应性；④甲状旁腺可产生循环高血压因子，称为“甲状旁腺高血压因子（PHF）”。近年来还发现在原发性高血压患者身上注入PTH可引起平均动脉压明显上升，而对正常人群注入PTH后平均动脉压无明显改变。

心脏肥厚在甲状旁腺功能亢进患者中发生率较高，与高血压并无直接关系。

血清免疫反应性PTH和血清钙的同时升高可诊断原发性甲状旁腺功能亢进症。其他原因包括甲状旁腺素相关肽水平增高的恶性肿瘤引起的高钙血症，或直接骨转移和肿瘤（淋巴瘤）或非肿瘤（肉样瘤病）引起的1，25－二羟维生素D3的合成和释放的增加。

甲状旁腺功能亢进症的治疗是外科手术切除甲状旁腺腺瘤。

（二）低钙血症与心血管疾病

低水平的总血钙和游离钙直接改变心肌功能。低钙血症延长动作电位2相时间和QT间期，严重的低钙血症可潜在性损害心肌收缩力并引起弥漫性骨骼肌综合征，包括肌强直和横纹肌溶解。原发性甲状旁腺功能减退症是一个罕见的疾病，可见于外科切除甲状旁腺后、多腺体功能衰竭综合征、腺体发育不全综合征，还有非常少见的遗传性疾病假原发性甲状旁腺功能减退症。

低血清钙的最常见原因是慢性肾衰竭，PTH水平是高的（继发性甲状旁腺功能亢进症）。在这些患者中，高水平的PTH对心脏和心血管系统的慢性作用占主导地位。因此PTH刺激G－蛋白结合受体的能力可能导致在慢性肾衰竭患者中常见的左心室肥厚。体循环血管阻力常常是低的，间接反映PTH的血管扩张作用；但在慢性肾衰竭患者中还有其他许多重要的因素造成心血管变化，包括贫血、加速性动脉粥样硬化、高血压和其他血管活性激素的变化，综合起来才引起上述改变。是否水平显著增高的PTH的直接作用能产生心肌生理学变化而足以导致进一步收缩功能损害仍没有答案。甲状旁腺功能减退患者可出现扩张型心肌病样改变，推测也可能与钙的浓度有关。