导管扩张2.4毫米需要做手术么

【解剖特点】 动脉导管未闭（patent ductus arteriosus，PDA）是最常见的心脏病之一，在高原、早产儿或低出生体重儿发病率较高。动脉导管是胎儿时期赖以生存的肺动脉与主动脉之间的生理性血流通道，通常在出生后随肺膨胀、肺血管阻力下降，流经导管的血液减少，而于生后10～20h即发生功能性关闭。多数婴儿在出生后2～4周动脉导管闭合，退化成动脉导管韧带。由于某种原因造成的婴儿时期动脉导管未能闭合，即称动脉导管未闭。

典型的动脉导管未闭是从肺总动脉和左肺动脉连接处延伸到左锁骨下动脉远端的降主动脉。动脉导管的走行可存在很大变异，有时动脉导管与左锁骨下动脉或无名动脉连接。依形态可分为管型、漏斗型、窗型、哑铃型、动脉瘤型等。周围有喉返神经绕过导管下缘，手术时应避免损伤。

【围术期病理生理变化过程】

1．左向右分流 未闭导管是出生后沟通体-肺循环的异常血流通路。由于主动脉压在心脏收缩期或舒张期均高于肺动脉压，从而导致由主动脉向肺动脉的连续左向右分流，分流量大小取决于导管的直径和主-肺动脉间的压力阶差。

2．左心室扩大 左向右分流使肺循环血流增加，左心回心血量增加，左心容量负荷增加，再加上分流使体循环血流减少，左心室代偿性增加做功，导致左心室肥厚、扩大，甚至出现左心衰竭。

3．肺动脉高压和右心室肥厚 长期的分流使肺循环血量增加，肺小动脉反射性痉挛，使肺动脉压力增加，右心室排血受阻，后负荷增加，右心室逐渐肥厚。初期肺动脉高压为动力性，如果分流未能及时阻断，上述病理生理改变加重，血管阻力进一步增加，进而可致肺小动脉发生硬化阻塞等器质性改变。当肺动脉压不断增加，等于或超过主动脉压时，可产生右向左分流，临床出现下半身发绀。

【术前准备及危重症处理】

1．大多数患儿术前没有明显的症状。

（1）术前需全面细致地询问病史和进行有关检查。

（2）明确有无合并畸形和并发症。测四肢血压以除外可能合并的主动脉弓中断和主动脉缩窄，根据结果确定手术方案。

（3）拟行经皮介入导管封堵术的患者，术前应进行食管超声检查。向患者家属讲明封堵术一旦失败，需手术治疗。

2．新生儿PDA 可尝试口服吲哚美辛，每日1次，连续3d，有促进PDA闭合的作用。如果动脉导管没能闭合，症状不明显者，可等待3个月后手术或介入治疗。

3．部分PDA粗大的患儿术前可能反复合并肺炎心力衰竭。

（1）合并呼吸道感染者应积极使用抗菌药物治疗，待感染控制后再考虑手术。在积极的抗感染治疗后仍不能控制感染者，应在抗感染同时手术治疗。

（2）有充血性心力衰竭者，先强心利尿治疗以改善心脏功能。婴幼儿患者心肌酶增高时，可使用心肌营养药物治疗，待复查结果正常后再进行手术。

（3）对于生长发育的婴幼儿应注意术前的营养支持治疗。

4．持续胎儿循环：有些早产儿生后肺阻力没有正常下降，其开放的动脉导管表现为右向左分流。临床出现缺氧、发绀、酸中毒，严重者危及生命。由于这类患者往往合并肺部严重并发症，故以内科调整为主。

（1）机械通气，必要时可使用高频呼吸机。

（2）治疗原发病：这些患儿往往有胎粪吸入性肺炎、新生儿呼吸窘迫重症等呼吸系统疾病，治疗原发病是根本。

（3）降低肺阻力：静脉应用硝酸甘油、米力农等扩张肺血管药物；吸入NO、前列环素等。

（4）必要时可应用ECMO。

5．合并其他复杂心脏畸形者：有些PDA是作为体循环的重要供血来源，在未纠正其他畸形前关闭PDA往往是致命的。

（1）如果SaO2能维持在70%以上，尽量不吸氧。如果吸氧，浓度尽量低于40%。

（2）静脉持续泵入前列腺素E1，保持PDA开放。

【手术方法】

1．导管结扎术 采用结扎术时应注意选择导管直径在1cm以下、导管壁弹性好、无中度以上肺动脉高压的婴幼儿病例。多采用左后外侧切口，打开纵隔胸膜后即可探查到动脉导管。用3根线结扎，于导管的主动脉、肺动脉端结扎之间做缝合结扎。导管组织脆弱，分离时应小心，先在动脉导管上方和下方分离足够深度，再分离后方。不易选择过细的缝线，避免切割。

2．动脉导管切断缝合术 此方法畸形矫正确实，可避免术后导管再通或结扎线切透管壁而发生动脉瘤的危险。

3．体外循环下导管闭合术 适用于动脉导管未闭合并严重肺动脉高压，年龄大的动脉导管未闭，粗大动脉导管，并发细菌性心内膜炎，室间隔缺损或其他心脏畸形合并动脉导管未闭，拟行一期手术，导管结扎术后再通者，或常规手术中可能发生意外大出血或急性心力衰竭的病例。根据动脉导管管口大小选择双头针带垫片直接缝合或以补片修补。

4．经心导管封堵术

【术后处理】

1．术后警惕有无导管周围重要组织的误扎。常规触摸股动脉搏动情况，上下肢皮肤颜色、温度有无差异，除外术中误扎主动脉；常规X线胸片检查，除外误扎单侧肺动脉。

2．术后PDA的出血可能是致命的。有些PDA较脆弱，尤其术前曾应用前列腺素E1（PGE1）者更容易出血。除了观察胸液的量及颜色外，还要警惕PDA出血但引流不畅的可能。如果怀疑一定要及时完善各项检查，必要时积极二次手术。

3．术后高血压：有些患儿由于导管离断后内脏血液重新分配的反应，术后早期出现短暂高血压，应及时处理，预防高血压脑病。可用微量泵输入硝普钠、硝酸甘油等扩张血管药。一般用0．5～5μg／（kg·min），逐渐增加药量，保持血压稳定。术后血压轻度偏高可不做处理。拔管后的患儿可口服卡托普利，并减停硝普钠等药物，避免低血压。

4．多数患儿术后辅助通气1～2h，麻醉清醒后如循环稳定，无严重肺部并发症，引流液量在正常范围［＜2ml／（kg·h）］，符合拔管指征时，即可拔除气管插管。

5．少数患儿术前合并肺炎控制不满意者，术后可适当延长机械辅助通气的时间，但一般术后6～8h也可拔除气管插管。之后要定时翻身、体疗，防止出现肺不张。

6．喉返神经损伤：患儿若有声音嘶哑、饮水呛咳等喉返神经损伤症状时，可用地塞米松治疗3d，同时应用维生素B12、谷维素等营养神经药物。应特别注意防止患儿误吸。

7．乳糜胸：术中损伤胸导管可产生乳糜胸。胸液如呈典型乳白色乳糜样，诊断多无困难。但乳糜胸液早期大多不典型，可行乳糜定性试验确诊。为减少乳糜的产生，应禁食或进低脂饮食。胸液引流＜20ml／（kg·d），则采取非手术治疗，建立通畅的胸腔闭式引流、良好的营养支持以及维持水电解质平衡。有时配合采用四环素或高糖或奥曲肽等药物胸腔内注射进行治疗。如胸腔积液引流＞20ml／（kg·d），可考虑开胸结扎胸导管。

8．残余PDA分流发生率可达20%～25%，但大多数没有明显血流动力学意义，不必特殊处理。

（段雷雷）