（一）体液中水、电解质分布及平衡
人体内体液中无机物与部分以离子形式存在的有机物统称为电解质。葡萄糖、尿素等不能解离的有机物称为非电解质。机体内的电解质包括有机电解质和无机电解质两部分。
1．水平衡 人体内含水量与年龄、性别有关。新生儿约占总体重70%，随年龄增加逐渐降低。人体内水约2／3分布在细胞内液，1／3存在于细胞外液。成人每日代谢内生水约300ml。
2．钠、氯平衡 氯和钠是细胞外液的主要阴阳离子，主要从肾排出。钠的摄入与排出往往伴随有氯的出入。
3．体液电解质分布及平衡 血浆中主要电解质有Na＋、Cl－、K＋。体液中Na＋主要分布在细胞外液，K＋主要分布在细胞内液。细胞内外液中钠和钾的浓度差别主要靠细胞膜上Na＋－K＋－ATP酶（钠泵）的主动转运作用维持。细胞间液是血浆的超滤液，其电解质成分和浓度与血浆相似，但细胞间液不含或仅含少量蛋白质。细胞内液主要阳离子是K＋和Mg2＋，主要阴离子是蛋白质和有机磷酸盐。体液中阴离子总数应与阳离子总数相等，阴离子随阳离子总量的改变而变化。血浆中Cl－、HCO－3总和与阳离子Na＋浓度之间保持有一定比例关系，即：Na＋＝HCO－3＋Cl－＋12（或10）mmol／L，理论渗透压为756～760kPa。
4．阴离子间隙（AG） 指细胞外液中所测的阳离子总数和阴离子总数之差，AG计算可简化为AG＝Na＋－（Cl－＋HCO－3）。代谢性酸中毒可分为高AG代谢性酸中毒及AG正常代谢性酸中毒（如高血Cl－代谢性酸中毒）。AG升高多见于代谢性酸中毒的全过程：肾功能不全导致氮质血症或尿毒症时，引起磷酸盐和硫酸盐的潴留；严重低氧血症、休克；组织缺氧等引起乳酸堆积；饥饿、糖尿病患者脂肪动用分解加强，酮体堆积。
5．体液交换 包括血浆与细胞间液、细胞间液与细胞内液之间的交换，胶体渗透压在血浆与细胞间液的交换中起主要作用，还可影响细胞外液的总量。细胞间液与细胞内液之间的交换主要决定于细胞内外液的渗透压，水总是向渗透压高的一侧移动。
6．体液平衡的调节 机体通过神经－体液因素调节体液的正常平衡。
（1）口渴感觉调节：机体缺水时，下丘脑－大脑皮质调节，引起口渴反射而思饮水。
（2）激素调节。①抗利尿激素（ADH）：主要作用是增加肾远曲小管及集合管对水的重吸收作用。②醛固酮：其生理功能是促进肾远曲小管上皮细胞的排K＋保Na＋作用，使Na＋重吸收，保留Na＋（同时保留水）并促进K＋的排出，血钾升高刺激醛固酮分泌，血钾降低抑制其分泌，其主要作用是潴钠排钾。③其他调节因素，如利尿钠激素可减少肾小管对钠的重吸收，心钠素可以增加肾小球滤过压，产生排钠利尿作用。
（二）水、电解质平衡紊乱
1．概述 水平衡紊乱可表现为总体水过少或过多，或总体水变化不大，但水分布有明显差异。水平衡紊乱往往伴随有体液中电解质的改变及渗透压的变化。高渗性脱水以水丧失为主，电解质丢失较少，多见于饮水不足，如高温作业大量出汗，或非显性失水持续进行从而使水排出量增多；等渗性脱水主要是细胞外液的丢失，丢失的水和电解质基本平衡，细胞外液渗透压保持正常。常见于呕吐和腹泻等丧失消化液情况。低渗性脱水以电解质丢失为主，细胞外液的渗透压低于正常。病因多见于丢失体液时，只给补充水而不补充电解质，从而导致低渗性脱水。水过多：当机体摄入水过多或排出量减少，使体液中水增多、体重增加、血容量增多以及组织器官水肿。
2．钠平衡 钠离子是细胞外液含量最高的阳离子，对保持细胞外液容量、调节酸碱平衡、维持正常渗透压和细胞生理功能有重要意义。体内可交换的钠总量是细胞外液渗透压的主要决定因素，钠平衡紊乱常伴有水平衡紊乱。
3．低钠血症 血浆钠浓度小于130mmol／L；血浆钠浓度是血浆渗透浓度（Posm）的主要决定因素，低血钠可见于摄入少（少见），丢失多、水绝对或相对增多。
4．高钠血症 血浆Na＋浓度大于150mmol／L，主要见于水的摄入减少（如下丘脑损害引起的原发性高钠血症）、排水过多（尿崩症）、钠的潴留（原发性醛固酮增多症、Cushing综合征）。
5．钾平衡 钾是细胞内液主要阳离子之一，细胞内液分布约98%。钾是维持细胞新陈代谢、调节体液渗透压、维持酸碱平衡和保持细胞应激功能的重要电解质之一。体内钾主要经肾以尿钾形式排出。
6．低钾血症 血清钾低于3．5mmol／L。常见原因：①钾摄入不足、钾丢失或排出增多：②细胞外钾进入细胞内：代谢性碱中毒或输入过多碱性药物，形成急性碱血症，H＋从细胞内进入细胞外，细胞外K＋进入细胞内，造成低钾血症。
7．高钾血症 血清钾高于5．5mmol／L。常见原因：①钾输入过多；②钾排泄障碍。
（三）钾、钠、氯测定
钾测定结果明显受溶血的干扰，全血未及时分离或冷藏均可使血钾上升。采血前患者肌活动，如仰卧、握拳等，可使血钾上升。
钾、钠、氯测定方法有火焰光度法、化学测定法、离子选择电极法、滴定法和酶法等。离子选择电极法（ISE法）采用离子选择电极结构中一个对特定离子具有选择性响应的敏感膜，将离子活度转换成电位信号，测定未知溶液的离子活度，ISE法标本用量少，快速准确，操作简便，是目前所有方法中最为简便准确的方法，也是测定Cl－的最好方法。
（四）血液pH以及血气分析
运输O2和CO2的主要物质是Hb。氧从肺泡入血后，大部分进入红细胞与血红蛋白结合形成氧合血红蛋白，其结合是可逆的。血气分析是通过测定血液的pH、PO2、PCO2和碳酸氢盐（HCO－3）等几个分析指标来评价心、肺功能状况和酸碱平衡状态。
1．酸碱度及氢离子活度（pH及［H＋］） 正常人动脉血pH参考值范围是7．35～7．45。pH＜7．35为酸血症，pH＞7．45为碱血症。血pH的相对恒定取决于HCO－3／H3CO3缓冲系统，正常人比值为20∶1。
2．二氧化碳总量（T－CO2） 指血浆中各种形式的CO2的总和。
3．碳酸氢盐（HCO－3） 是体内碱储备的主要成分，判断酸碱平衡的主要参考依据，有实际碳酸氢根（AB）和标准碳酸氢根（SB）两种。临床上AB＝SB＝正常，正常酸碱平衡状态；AB＝SB＜正常，为代谢性酸血症未代偿；AB＝SB＞正常，为代谢性碱血症未代偿；AB＞SB，为呼吸性酸血症或代谢性碱血症，提示有CO2的潴留（多见于通气不足），AB＜SB，呼吸性碱血症或代谢性酸血症，提示CO2排出过多（多见于过度通气）。
4．缓冲总碱（BB） 指所有能起缓冲作用的阴离子的总和包括HCO－3、Pr、Hb等。
5．碱剩余（BE） 标准状态（37℃、PaCO240mmHg、SaO2为100%）下，将1L血液滴定至pH 7．4时，所需的酸量或碱量的mmol数。
6．动脉血二氧化碳分压（PaCO2）及碳酸［H2CO3］ PaCO2是血液中溶解的CO2产生的压力，通气量增加，CO2排出增加，PaCO2下降；通气量减少，CO2排出也减少，PaCO2上升，称之为呼吸性因子。临床上高于45mmHg为高碳酸血症；低于35mmHg为低碳酸血症。
7．动脉血氧分压（PaO2）和动脉血氧饱和度（SaO2） PaO2是动脉血物理溶解氧的分压。SaO2＝氧含量／氧容量，反映Hb结合氧的能力，主要取决于PaO2，SaO2与PaO2关系称为氧解离曲线，呈S形，SaO2达到50%时相应的PaO2称为P50。当血液pH由正常的7．40降为7．20时，氧解离曲线右移。pH上升至7．6时，曲线左移；当温度降低时氧解离曲线左移；当温度上升，曲线右移，释放氧增加。
（五）血液酸碱平衡紊乱
血浆的HCO－3／H2CO3比值＜20∶1，pH有低于正常下限（7．35）的倾向或＜7．35，称为酸中毒。HCO－3／H2CO3比值＞20∶1，pH高于正常上限（7．45）称为碱中毒。
1．酸中毒
（1）代谢性酸中毒常见原因：①酸性代谢产物如乳酸、酮体等增加；②酸性物质排出障碍，如肾功能不全、尿液酸化不够；③碱丢失过多，如腹泻或重吸收HCO－3障碍。
（2）呼吸性酸中毒：由于肺部病变，使排出的CO2减少，PCO2升高，H2CO3浓度增加，血液pH有降低趋势，严重时，pH＜7．35，称为呼吸性酸中毒。呼吸性酸中毒患者依赖于肾排K＋保Na＋作用进行调节，肾小管回吸收Na＋增加，而NaHCO3也随之吸收加强，血中NaHCO3浓度有一定程度的升高，有可能使血pH恢复正常范围。
2．碱中毒
（1）代谢性碱中毒：由于碱性物质进入体内过多或生成过多，或酸性物质产生过少而排出过多，引起血浆［HCO－3］浓度升高，使血浆pH有升高的趋势，称为代谢性碱中毒。临床多见于：①呕吐；②低钾低氯血症；③输入碱性药物过多。
（2）呼吸性碱中毒：由于过度换气，CO2排出过多，使血浆PCO2降低，［HCO－3／H2CO3］＞20∶1，pH有升高趋势，即为呼吸性碱中毒。如果血浆中［HCO－3］水平降低，血浆［HCO－3］／［H2 CO3］在低于正常水平下保持20∶1，pH仍在正常范围，此时属于代偿型呼吸性碱中毒。如果呼吸仍处于过度换气，CO2排出过多，PCO2降低，血浆HCO－3浓度无法与PCO2降低相平衡，超过肾的代偿能力，造成失代偿型呼吸性碱中毒，此时pH＞7．45。呼吸性碱中毒血液生化指标为血浆pH＞7．45，PCO2明显降低，T－CO2减少，Cl－增高，K＋轻度降低，AG轻度增高。
3．混合性酸碱平衡紊乱 临床上代谢性与呼吸性酸碱中毒，甚至酸中毒与碱中毒，可以同时或相继出现，形成混合型酸碱平衡失调。
（六）血气分析标本采集和运送
血气分析的最佳标本是动脉血，一般用肝素抗凝（最适用肝素锂），若采血部位为桡动脉，则需施行Allen试验。
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