根据肿瘤诱发因素和发生情况分类

（一）病毒诱发的肿瘤抗原

大量的研究表明，许多病毒与肿瘤的发生有关。同一种病毒诱发的肿瘤，无论其组织来源、动物种类如何不同，均可表达相同的特异性抗原，即无种属及组织特异性。但由不同DNA和RNA病毒诱生的肿瘤抗原，其分子结构和生物学特性各异，即具有病毒特异性。此类抗原是由病毒基因编码的，不同于病毒本身的抗原。诱生肿瘤的病毒有致瘤DNA病毒和致瘤RNA病毒（见表18-1）。

1．致瘤DNA病毒 有的对动物有致瘤作用［如多瘤病毒、猴空泡病毒（SV40）、腺病毒等］，有的对人类有致瘤作用［如EB病毒、人乳头状瘤病毒（HPV）和乙型肝炎病毒（HBV）］。此类病毒均为双链DNA，可直接和宿主细胞基因组DNA整合，并通过病毒的转化基因使宿主细胞发生转化。

2．致瘤RNA病毒 有些对动物有致瘤作用（B、C、D型反转录病毒），有些对人类有致瘤作用（人类嗜T细胞白血病病毒）。

表18-1　与肿瘤相关的病毒

（二）理化因素诱发的肿瘤抗原

常见的化学致癌剂（如甲基胆蒽、氨基偶氮染料、二乙基亚硝胺等）、物理致癌因子（紫外线、X线、放射性粉尘等）诱发的动物肿瘤中均已检出肿瘤特异性抗原，是整合在肿瘤细胞脂质双层膜中的糖蛋白，有较强的免疫原性，易被宿主免疫系统识别和排斥。

由理化因素诱发的肿瘤抗原的特点是特异性高而抗原性弱，常表现出明显的个体特异性。即用同一化学致癌剂或同一物理方法诱发的肿瘤，在不同宿主的体内，甚至在同一宿主不同部位发生肿瘤，各具有互不相同的抗原性。每个肿瘤的抗原间很少出现交叉反应，这种特点为该类肿瘤的免疫学诊断和治疗带来了极大的困难。

（三）自发性肿瘤抗原

自发性肿瘤是指一些无明确诱因的肿瘤。大多数人类肿瘤属于这一类。自发性肿瘤细胞表面具有肿瘤特异性抗原，其特点是，某些自发性肿瘤类似于化学诱发的肿瘤，具有各自独特的抗原性，很少或几乎完全没有交叉反应；另一些自发性肿瘤则类似于病毒诱发的肿瘤，具有共同的抗原性。

1．突变的癌基因与抑癌基因编码的蛋白质 自发性肿瘤表达的抗原大部分可能为突变基因产物，包括原癌基因（如ras等）和抑癌基因（如p53等）的突变产物以及融合蛋白（如bcl-abl等）。其中原癌基因ras和抑癌基因p53点突变是恶性肿瘤中最常见的基因突变。p53基因突变后导致其编码的p53蛋白空间构型发生改变，而失去抑制细胞生长的功能，从而引起恶性肿瘤增殖，其本身也成为肿瘤特异性抗原；ras基因发生错义突变后编码的蛋白显示肿瘤抗原性。

2．分化抗原 又称组织特异性抗原，是表达于正常组织的某一分化阶段的糖蛋白和糖脂。正常细胞一般不（低）表达，一旦细胞转化为肿瘤细胞后可高表达此类抗原。由于这些分化抗原在肿瘤细胞表达的量比正常细胞高10～100倍，且有些是组织特异性的，因而对肿瘤组织起源的诊断及制订治疗方案均有一定意义。如B细胞白血病表达的普通型急性淋巴母细胞白血病抗原（CALLA或CD10），前列腺癌表达的前列腺特异性抗原（PSA）等。由于这类抗原是正常细胞的一部分，故不能刺激机体产生有效的抗瘤性免疫应答，但能用作肿瘤诊断的辅助指标。

3．胚胎抗原 见前述。