1．参与抗原加工和提呈 HLA分子是参与抗原加工、处理和提呈的关键分子。T细胞通常只识别抗原提呈细胞（APC）提呈的抗原肽-HLA分子复合物。HLA分子与内源性抗原肽（HLA-Ⅰ类分子）和外源性抗原肽（HLA-Ⅱ类分子）结合，以肽-HLA分子复合物的形式表达在APC和靶细胞表面，被CD4或CD8阳性T细胞识别后启动适应性免疫应答。这一识别是通过T细胞和APC之间的“TCR-肽-HLA”三元体或三分子复合结构而完成，T细胞以其TCR实现对抗原肽和HLA分子的双重识别，这就是T细胞激活的双识别模式。另外，Th细胞表面的CD4分子和CTL表面的CD8分子作为共受体，分别与HLA-Ⅱ类分子β2结构域或HLA-Ⅰ类分子α3结构域结合，从而参与T细胞的活化（表8-1）。
2．参与免疫应答的遗传控制 体内控制免疫应答的基因称为Ir基因，一般认为就是HLA基因。人群中不同个体对抗原应答能力存在差异，这与HLA高度多态性密切相关。不同个体携带的HLA型别不同，其HLA分子抗原结合槽结构、凹槽与抗原肽结合的锚着位、锚着残基和亲和力亦不同，由此决定APC对特定抗原的提呈能力和免疫应答的强度，并在群体水平实现机体对免疫应答的遗传控制。
3．免疫细胞间相互作用的限制性 MHC分子与抗原肽的相互作用是T细胞特异性识别抗原的基础。TCR在识别APC或靶细胞表面抗原肽的同时，还须识别与抗原肽结合成复合物的MHC分子，这一现象称为MHC限制性（MHC restriction）。CD8＋T细胞受MHC-Ⅰ类分子限制，而CD4＋T细胞受MHC-Ⅱ类分子限制。最早发现这一现象的Zinkernagel和Doherty因此而获得1996年诺贝尔医学和生理学奖。现在已经知道MHC分子肽结合槽α螺旋的多态性残基正是TCR的识别配体。TCR必须同时识别相应的抗原肽和相应的MHC分子肽结合槽α螺旋的多态性残基，才能诱导T细胞活化；如果抗原肽不同或MHC分子肽结合槽α螺旋的多态性残基不同，TCR就不能识别。
4．参与免疫调节 HLA分子参与抗原提呈并制约免疫细胞间相互作用，以控制机体免疫应答，从而在群体水平参与免疫调节。另外，还可以通过调控HLA分子表达水平，有效地调节免疫应答强度。NK细胞对靶细胞的杀伤无严格的MHC限制性，但能杀伤缺乏MHC-Ⅰ类分子或Ⅰ类分子发生突变的靶细胞。NK细胞表面表达的杀伤细胞抑制受体与自身MHC-Ⅰ类分子结合，可启动抑制信号，抑制NK细胞的活性，所以在正常情况下，自身细胞不会被NK细胞杀伤；但肿瘤细胞、某些病毒感染细胞表面MHC-Ⅰ类分子表达减少或缺失，则NK细胞的抑制信号消失，导致NK细胞被激活并发挥杀伤作用。
5．参与T细胞分化、发育及中枢免疫耐受的建立 MHC分子参与早期T细胞在胸腺的分化。MHC-Ⅰ、-Ⅱ类分子阳性细胞分别与CD8＋和CD4＋T细胞分化发育有关，参与T细胞的阳性选择和阴性选择，并参与建立T细胞对自身抗原的中枢免疫耐受。
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