补体生物学功能

时间：2022-03-16 理论教育版权反馈

【摘要】：补体系统是固有免疫的重要组成部分，活化后可产生多种生物学功能。某些病理情况下，补体系统可引起宿主细胞溶解，并导致组织损伤与疾病。补体的溶细胞效应不仅可以抗细菌，也可以抗其他致病微生物及寄生虫感染。在补体缺陷时，机体易受病原微生物的感染。上述由补体介导的急性炎症反应在正常情况下仅发生于外来抗原侵入的局部。

补体系统是固有免疫的重要组成部分，活化后可产生多种生物学功能。3条补体激活途径通过末端通路于细胞膜表面组装MAC，介导溶细胞效应。同时补体激活过程中生成的多种裂解片段，通过与细胞膜表面相应受体结合而介导多种生物学功能，既能非特异性地清除体内的抗原性异物（细菌、病毒等），在抗感染上发挥重要作用，又参与机体的特异性免疫应答，因此在机体抗感染免疫防御、维护内环境稳定及作为连接固有免疫和适应性免疫的桥梁中发挥重要作用，有时也可引起免疫病理损伤。

（一）溶细胞及溶菌作用

补体激活产生MAC，导致细胞和细菌溶解（图5-8），这种补体介导的细胞溶解是机体抵抗微生物感染的重要防御机制。在无抗体存在的情况下，某些微生物可“激活”补体旁路途径及MBL途径而被溶解，该机制对防止奈瑟菌属感染具有重要意义。某些病理情况下，补体系统可引起宿主细胞溶解，并导致组织损伤与疾病。例如，针对细胞表面自身抗原的抗体可固定补体，形成攻膜复合体，引起正常细胞溶解。补体的溶细胞效应不仅可以抗细菌，也可以抗其他致病微生物及寄生虫感染。在补体缺陷时，机体易受病原微生物的感染。

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图5-8　补体的溶菌作用

（二）调理作用

补体激活过程中产生的C3b、C4b和iC3b可与细菌或其他颗粒结合，并可与中性粒细胞或巨噬细胞表面相应受体如CR1、CR3和CR4结合，从而促进吞噬细胞的吞噬作用（调理作用）。这种依赖C3b、C4b和iC3b的吞噬作用，是机体抵御全身性细菌或真菌感染的主要防御机制之一。

（三）炎症介质作用

补体活化过程可产生多种具有炎症介质作用的活性片段，如C3a、C5a等。C3a和C5a被称为过敏毒素（anaphylatioxin），可与肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面相应受体结合，触发靶细胞脱颗粒，释放组胺和其他血管活性介质，介导局部炎症反应（图5-9）。C5a还是一种有效的趋化因子，对中性粒细胞等有很强的趋化活性。上述由补体介导的急性炎症反应在正常情况下仅发生于外来抗原侵入的局部。某些情况下，也可能对自身组织成分造成损害而引起超敏反应。

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图5-9　C5a的炎症介质作用

（四）免疫黏附和清除免疫复合物

抗原抗体在体内结合形成的免疫复合物活化补体，通过C3b或C4b使免疫复合物黏附到具有补体受体（CR1）的红细胞、血小板及某些淋巴细胞上，形成较大的聚合物，易被吞噬细胞吞噬和清除，此称免疫黏附作用（图5-10），具有重要的生物防护功能。体内中等分子量的循环免疫复合物（IC）可沉积在血管壁，通过活化补体而造成周围组织损伤。补体成分可参与清除循环免疫复合物，其机制为：①补体与Ig的结合可在空间上干扰Fc段之间的相互作用，从而抑制新的IC形成，或使已形成的IC中的抗原和抗体发生解离；②循环IC可活化补体，所产生的C3b与抗体共价结合。IC借助C3b与表达CR1和CR3的血细胞结合，并通过血流运送到肝而被清除。由于表达CR1的红细胞数量巨大，因此是清除IC的主要参与者。

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