【摘要】：破骨细胞激活涉及多种机制。激活的破骨细胞合成和分泌大量基质金属蛋白酶，导致假体周围骨溶解。MMP-13在THR和OA患者中的含量较正常滑膜组织明显升高，免疫组化证实，它主要存在于血管内皮细胞、巨噬细胞和成纤维细胞中，由于各种旁分泌的细胞因子的激活，释放至基质当中，导致间质成分的破坏。最近研究发现，可能由不同的细胞机制参与了骨水泥固定及非骨水泥固定的人工关节术后无菌性松动。
破骨细胞激活涉及多种机制。激活的破骨细胞合成和分泌大量基质金属蛋白酶，导致假体周围骨溶解（图13-4）。与骨基质降解有关的基质金属蛋白酶主要包括MMP-1、MMP-2（明胶酶A）、MMP-9（明胶酶B）、MMP-13（胶原酶Ⅱ）、MMP·14（MTI．MMP）这些基质蛋白的合成和分泌以及蛋白活性受到多种因素的调节。松动关节的界膜组织的各层均有大量骨基质金属蛋白酶诱导剂（EMM．PRIN）/MMP-1双阳性细胞，而在对照组患者的滑膜组织中少见，由于EMM．PRIN可以上调细胞表达MMP-1且对MMPs组织抑制剂TIMP影响甚微，而MMP-1可降解Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型胶原，提示MMPs与TIMP含量的失衡，可能导致假体松动。MMP-13在THR和OA患者中的含量较正常滑膜组织明显升高，免疫组化证实，它主要存在于血管内皮细胞、巨噬细胞和成纤维细胞中，由于各种旁分泌的细胞因子的激活，释放至基质当中，导致间质成分的破坏。Diehl等研究发现，松动关节周围界膜组织中MMP-13表达明显高于骨关节炎患者。最近研究发现，可能由不同的细胞机制参与了骨水泥固定及非骨水泥固定的人工关节术后无菌性松动。
图13-4 磨损颗粒对破骨细胞的影响
左图为TRAP染色空白对照，右图为TRAP染色可见颗粒组颅骨和囊壁界面的破骨细胞阳性染色区域
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