首页 理论教育 糖尿病注射胰岛素和吃药副作用

糖尿病注射胰岛素和吃药副作用

时间:2022-03-15 理论教育 版权反馈
【摘要】:糖尿病酮症酸中毒是糖尿病急性并发症,也是内科常见急症之一。糖尿病代谢紊乱加重时,脂肪动员和分解加速,导致酮症发生,若血酮体继续升高,超过机体的处理能力,便发生代谢性酸中毒;由于失水而致电解质紊乱,常伴有组织缺氧,重者可出现周围循环衰竭和昏迷。病情恢复后仍应继续口服钾盐数天。因酸中毒引起呕吐或伴有急性胃扩张者,可用1.25%碳酸氢钠溶液洗胃,清除残留食物,预防吸入性肺炎,并可减轻病情和改善休克。

糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis,DKA)是糖尿病急性并发症,也是内科常见急症之一。糖尿病代谢紊乱加重时,脂肪动员和分解加速,导致酮症发生,若血酮体继续升高,超过机体的处理能力,便发生代谢性酸中毒;由于失水而致电解质紊乱,常伴有组织缺氧,重者可出现周围循环衰竭和昏迷。T1DM有自发DKA倾向;T2DM在一定诱因作用下发生DKA,常见的诱因有感染、胰岛素治疗中断或不适当减量、饮食不当、创伤、手术、妊娠和分娩,也可无明显诱因。

【诊断】

1.临床表现

(1)多数患者在发生意识障碍前数天先有多尿、烦渴、多饮和乏力,随后出现食欲减退、恶心、呕吐,伴头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深快,呼气中有烂苹果味(丙酮)为其特征。

(2)进一步发展可出现严重失水,尿量减少,皮肤弹性差,眼球下陷,脉细速,血压下降,至晚期时各种反射迟钝甚至消失,嗜睡以至昏迷。

(3)少数患者表现为腹痛,酷似急腹症,易误诊,应予注意。

2.辅助检查

(1)血糖多为16.7~33.3mmol/L(300~600mg/dl),有时可达55.5mmol/L(10 000mg/dl)以上。血酮体升高,多在4.8mmol/L(50mg/dl)以上。

(2)尿酮体强阳性,可有蛋白尿和管型尿。

(3)血CO2结合力降低,轻者为13.5~18.0mmol/L,重者在9.0mmol/L以下。PaCO2降低,pH<7.35。碱剩余负值增大(低于-2.3mmol/L)。阴离子间隙增大,与碳酸氢盐降低大致相等。血钾正常或偏低,尿量减少后血钾可偏高,血钠、血氯降低,血尿素氮和肌酐常偏高。

【鉴别诊断】

1.昏迷、酸中毒、失水、休克的患者均应考虑DKA的可能。

2.原因不明意识障碍、呼气有酮味、血压低而尿量仍多者应考虑DKA并及时做有关化验。

3.应与低血糖昏迷、高渗性非酮症糖尿病昏迷及乳酸性酸中毒鉴别(表2-33-1)。

表2-33-1 糖尿病并发昏迷的鉴别

【治疗】

1.补液 是抢救DKA首要而关键的措施。

(1)通常使用生理盐水,补液总量可按原体重10%估计。

(2)如无心力衰竭,开始时补液速度应较快,在2h内输入1 000~2 000ml,以便较快补充血容量,改善周围循环和肾功能。从第2~6h输入1 000~2 000ml。第一个24h输液总量为4 000~5 000ml,严重失水者可达6 000~8 000ml。

(3)如已有低血压或休克,应先输入胶体溶液并采用其他抗休克措施。

(4)对年老或伴有心脏病、心力衰竭患者,应在中心静脉压监护下调节输液速度及输液量。

(5)当血糖降至13.9mmol/L(250mg/dl)左右时改输5%葡萄糖液,并在葡萄糖液内加入速效胰岛素。

(6)可同时开始胃肠道补液,不能主动饮水者,可由胃管输液。胃肠道补液的速度在第一个2h输入500~1 000ml,以后按病情调整,胃肠道补液量可占总输入量的1/3~1/2。若有呕吐、明显胃肠胀气或上消化道出血者,则不宜采用胃肠道补液。

2.胰岛素治疗 采用持续小剂量(速效)胰岛素静脉治疗方案。

(1)通常将普通胰岛素加入生理盐水中持续静脉滴注(应另建输液途径),剂量为0.1U/(kg·h)。血糖下降速度以每小时降低3.9~6.1mmol/L(70~110mg/dl)为宜。如开始治疗后2h血糖无肯定下降,提示患者对胰岛素敏感性较低,胰岛素剂量应加倍。

(2)在输液及胰岛素治疗过程中,需每1~2h检测血糖、钾、钠和尿糖、尿酮等。

(3)当血糖降至13.9mmol/L(250mg/dl)左右时,改输5%葡萄糖液并加入普通胰岛素(按每3~4g葡萄糖加1U胰岛素计算)。

(4)尿酮体消失后,根据尿糖、血糖及进食情况调节胰岛素剂量,改为每4~6h皮下注射普通胰岛素1次,然后逐渐恢复平时的治疗。

3.纠正电解质及酸碱平衡失调

(1)轻症患者经输液和注射胰岛素后,酸中毒可逐渐纠正,不必补碱。

(2)当血pH低至7.1~7.0时,有抑制呼吸中枢和中枢神经功能、诱发心律失常的危险,故应给予相应治疗,但补充碳酸氢钠过多过快又可引起脑细胞酸中毒,同时不利于外周组织氧的释放,有诱发或加重脑水肿的危险。如血pH降至7.1,或血碳酸氢根降至5mmol/L(相当于CO2结合力4.5~6.7mmol/L),给予碳酸氢钠50mmol/L,可用5%NaHCO384ml,用注射用水稀释成1.25%溶液,静脉滴注。

(3)如血pH>7.1或碳酸氢根>10mmol/L(相当于CO2结合力11.2~13.5mmol/L),无明显酸中毒大呼吸者,可暂不予补碱。

(4)经输液、胰岛素治疗后4~6h,血钾常明显下降,有时可达严重程度。如治疗前血钾水平已低于正常,开始治疗时即应补钾,前2~4h通过静脉输液每小时补钾13~20mmol/L(相当于氯化钾1.0~1.5g)。若每小时尿量少于30ml,宜暂缓补钾,待尿量增加后再补。如治疗前血钾水平高于正常,暂不应补钾。治疗过程中,需定时检测血钾水平,如有条件最好用心电图监护,结合尿量,调整补钾量和速度。病情恢复后仍应继续口服钾盐数天。

4.处理诱发病和防治并发症

(1)如休克严重且经快速输液后仍不能纠正,应详细检查并分析其原因,例如确定有无合并感染或急性心肌梗死,给予相应措施。

(2)感染是本症的常见诱因,因DKA可引起低体温和血白细胞升高,故此时不能以有无发热或血象改变来判断。

(3)年老或合并冠状动脉病变者尤其是急性心肌梗死,补液过多可导致心力衰竭和肺水肿,可根据血压、心率、中心静脉压、尿量等情况调整输液量和速度。

(4)血钾过低、过高均可引起严重心律失常,宜采用心电监护。

(5)肾衰竭是本症主要死亡原因之一,与原来有无肾病变、失水和休克程度、有无延误治疗等有密切关系,强调预防。

(6)合并脑水肿时病死率甚高,常与脑缺氧、补碱过早、过多、过快以及血糖下降过快有关,尤其是经治疗血糖下降酸中毒改善,但昏迷反而加重,应警惕脑水肿的可能,可采用脱水药如甘露醇、呋塞米以及地塞米松等。

(7)因酸中毒引起呕吐或伴有急性胃扩张者,可用1.25%碳酸氢钠溶液洗胃,清除残留食物,预防吸入性肺炎,并可减轻病情和改善休克。

(8)良好的护理是抢救DKA的一个重要环节。按时清洁口腔、皮肤,预防褥疮和继发感染。细致观察病情变化,准确记录神志状态、瞳孔大小和反应、呼吸、血压、心率和液体出入量等。

(杨乃龙)

免责声明:以上内容源自网络,版权归原作者所有,如有侵犯您的原创版权请告知,我们将尽快删除相关内容。

我要反馈