【概述】 是病毒侵犯心脏所致的，以心肌炎性病变为主要表现的疾病，有的可伴有心包或心内膜炎症改变。本病临床表现轻重不一，预后大多良好，但少数可发生心力衰竭、心源性休克，甚至猝死。
【临床表现】
1．症状 多有轻重不等的前驱症状，主要为发热、周身不适、咽痛、肌痛、腹泻及皮疹等，某些病毒感染疾病，如麻疹、流行性腮腺炎等，则有其特异性征象。轻型患儿一般无明显症状。心肌受累明显时，患儿诉心前区不适、胸闷、心悸、头晕及乏力等。重症患儿可突然出现心源性休克，表现烦躁不安、面色灰白、皮肤发亮、四肢湿冷及末梢发绀等，可在数小时或数日内死亡。
2．体征 心尖区第一心音低钝，部分有奔马律，一般无器质性杂音，伴心包炎者可听到心包摩擦音，心界扩大。危重病例可能出现脉搏微弱及血压下降，两肺出现啰音及肝脾大提示循环衰竭。
3．辅助检查
（1）实验室检查：急性期白细胞总数多增高，以中性粒细胞为主；部分病例血沉轻度增快。血清谷草转氨酶在急性期大多增高，但恢复较快。血清肌酸磷酸激酶在早期多有增高，其中来自心肌的同工酶为主，且较敏感。血清乳酸脱氢酶特异性较差，但其同工酶在心肌炎早期亦多增高。疾病早期可以从咽拭子、咽冲洗夜、粪便、血液、心包液中分离出病毒，但需结合血清抗体测定才更有意义。如恢复期血清抗体滴度比急性期有4倍以上增高，则有助于病原诊断。
（2）X线检查：一般轻型病例心影属正常范围，伴心力衰竭或反复迁延不愈者心脏均有明显的扩大，合并大量心包积液时则显著增大。心脏搏动大多减弱，可伴有肺淤血或肺水肿，有时可见少量胸腔积液。
（3）超声心动图检查：约1／3病例可见左室扩大，室间隔及左室后壁运动幅度降低，左室射血分数下降。可有少量心包积液和二尖瓣关闭不全。
（4）心电图检查：多数表现为ST段偏移和T波低平、双向或倒置，可有QRS波群低电压。Q－T间期延长多发生在重症病例。窦房、房室或室内传导阻滞常见，其中以一度房室传导阻滞最多见。各种早搏中以室性早搏最常见，部分呈多源性；可有阵发性心动过速、心房扑动或颤动，甚至心室颤动。
【应鉴别的疾病】
1．风湿性心肌炎 查体在心尖区可闻及舒张期和（或）收缩期杂音。心电图示一度房室传导阻滞。ASO滴度增高，血沉增快。
2．先天性房室传导阻滞 除阿－斯综合征发作外，平素无明显临床症状。心电图示三度房室传导阻滞，QRS波间期基本正常。
【治疗原则】
1．一般治疗原则 在急性期至少应休息到热退后3～4周。心脏扩大及并发心力衰竭者应延长卧床休息至少3～6个月，随后根据具体情况逐渐增加活动量。
2．药物治疗原则
（1）激素：可提高心肌糖原含量，促进心肌酶的活力，改善心肌功能，同时减轻心肌炎性反应，并有抗休克作用。一般用于较重的急性病例，病程早期及轻症病例多不主张应用。
（2）免疫球蛋白：治疗心肌炎的可能机制：提供特异病毒抗体或抗毒素，迅速清除心肌病毒感染和损伤。调节免疫反应，阻断自身免疫过程，减轻心肌炎性病变，并下调细胞因子，从而减弱其负性肌力作用。降低神经内分泌活性，改善细胞外基质变化，有利于稳定心肌细胞结构。用于重症急性心肌炎。
（3）维生素C：可能增加冠状动脉血流量，改善心肌代谢，有助于心肌炎损害的恢复。
（4）泛癸利酮：有保护心肌作用。
（5）1，6－二磷酸果糖：可改善心肌代谢。
（6）黄芪：有抗病毒和保护心脏的作用。
（7）对症治疗：并发心律失常、心源性休克、心力衰竭的治疗，参阅有关章节。
处 方
1．口服药物 ①泛癸利酮：1mg／（kg·d），2／d，连用3个月以上；②黄芪颗粒：每次1／2～1袋，2／d；③泼尼松：2mg／（kg·d），3／d，持续1～2周后逐渐减量，至8周左右减至0．3mg／（kg·d），并维持此量至16～20周，然后逐渐减量至24周停药。
2．静脉药物 ①维生素C：100～200mg／（kg·d），3～4周为1个疗程。②1，6－二磷酸果糖：100～250mg／（kg·d），2周为1个疗程。③免疫球蛋白：2g／kg，单剂24h静脉注射。用于重症急性心肌炎。④甲泼尼龙：10mg／（kg·d），2h输入，连续用3d，然后逐渐减量或改为口服，减量方法和疗程同口服。一般用于较重的急性病例。⑤对症治疗：并发心律失常、心源性休克、心力衰竭的治疗，参阅有关章节。
【注意事项】
1．静脉输入大剂量免疫球蛋白，可增加心室前负荷，促使心力衰竭加重，故必须24h内缓慢输入。治疗中应密切观察心力衰竭症状是否恶化，以及有无过敏反应。
2．并发完全性房室传导阻滞室常伴发晕厥、阿－斯综合征，应及时经皮静脉右室起搏。
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