【摘要】：FcγRⅡb1主要参与抗体应答后期的调节，其生理意义为负反馈调节抗体产生，防止抗体产生过量。CD22只表达于B细胞，BCR交联后，CD22酪氨酸磷酸化水平升高，并富集PTP1C。淋巴组织中B细胞表面CD21分子一旦和邻旁细胞表面相应配体结合，即和同一B细胞表面的BCR隔离。
（一）PTK负调节
1.作用机制 胞外信号可通过负调控PTK活性而调节BCR信号转导，使B细胞对抗原刺激产生适当应答。胞质蛋白质酪氨酸磷酸酶1C（PTP1C）是参与负调控的重要酶之一，它表达于所有血源性细胞。
（1）水解多种蛋白质（包括Igα及Igβ）的磷酸化酪氨酸，继而削弱活化信号。
（2）降低静息状态下BCR复合物的酪氨酸磷酸化水平。
（二）抑制性受体
FcγRⅡb表达于B细胞，有两种剪接异构体，即FcγRⅡb1、FcγRⅡb2。BCR和FcγRⅡb1交联，可抑制B细胞活化，其机制是：BCR交联后，若和FcγRⅡb1共交联，那么后者胞内段ITIM发生酪氨酸磷酸化，可和PTP1C的SH2结合，进而显著提高PTP1C活性。FcγRⅡb1主要参与抗体应答后期的调节，其生理意义为负反馈调节抗体产生，防止抗体产生过量。
（三）调节蛋白
CD22只表达于B细胞，BCR交联后，CD22酪氨酸磷酸化水平升高，并富集PTP1C。胞膜表面的CD22具有一定流动性，CD22可将PTP1C带到BCR附近，或CD22本来就在BCR附近，上述情况均能提高BCR活化的刺激阈值。CD22配体主要表达于B细胞及T细胞表面。淋巴组织中B细胞表面CD21分子一旦和邻旁细胞表面相应配体结合，即和同一B细胞表面的BCR隔离。这时，只需较小刺激就可使B细胞活化。
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