血管内皮另一重要的功能是维持血液稳定流动及在发生血管损伤时有效而有限地形成血栓止血。长期高血压所致的最严重并发症如卒中和心肌梗死，多数也是相应的动脉血管内血栓形成引起的。也就是说，尽管血管长期处于高压负荷，高血压的长期效应仍然是缺血性的而不是出血性的，这预示着高血压很可能伴有明显的促血栓或高凝状态。
（一）血小板活化、黏附和聚集
血小板黏附于血管内皮完整性破坏所暴露出的基底膜成分这一过程需要von Willebrand因子与糖蛋白Ibα受体结合，同时血小板膜上的GPIa－IIa和GPVI必须直接与胶原相互作用。NO和前列环素可以负性调控凝血酶、ADP、血栓烷素A2及肾上腺素引起的血小板活化。凝血酶直接激活血小板引起血栓烷素A2释放而致血管强烈收缩，这一过程可被凝血酶同时诱导的内皮细胞释放前列环素及NO所抵消。内皮细胞NO和前列环素的负反馈释放反映了血管内皮细胞的抗血栓作用。
血小板聚集引起血栓形成、血液停滞是通过纤维蛋白原（经GPⅡb－Ⅲa介导）、von Willebrand因子和纤维连接蛋白等交联互相靠近的血小板实现的。血液中存在的组织因子或由动脉粥样硬化斑块内释放出来的组织因子促发凝血级联反应最终激活凝血酶，后者催化纤维蛋白原形成纤维蛋白并相互交联。P选择素和CD40L（CD154）均是稳定血块的众多因子之一。此外，CD40/CD40L系统以及新近发现的可溶性CD40配体（sCD40L）也介导血小板、内皮细胞和血液中的炎症细胞之间的串活，是粥样硬化发生发展的重要步骤之一。相反，不论是内源性的NO还是外源性给予的NO均有抑制血小板聚集的作用。
（二）高血压与动脉粥样斑块血栓形成
高血压是卒中和心肌梗死发生的危险因素之一。这些严重血管事件往往是由血栓形成和随后的动脉堵塞所致。血管壁损伤可能在暴露于心血管危险因素数年后才出现。Virchow经典三联因素，血流、血液中的凝血因子和血管壁损伤，决定血栓形成的易感性。
血小板作为主要的凝血成分，在急性冠状动脉缺血和脑缺血发病过程中发挥至关重要的作用；而且血小板也是慢性动脉粥样硬化病变发生发展的必要因子。与动脉血管壁尤其是内皮细胞之间的相互作用决定了血小板的黏附和聚集的倾向性。因此，高血压病患者的内皮功能障碍导致了慢性促血栓状态，内皮源性NO的生物可利用度受损削弱了血管内皮的抗栓活性。血小板的形态学、生化及功能改变对高血压的动脉粥样斑块血栓形成有影响。
高血压与某些血小板形态学改变有关联。高血压病患者的血小板体积增大、形状发生改变、并且血小板转化（Turnover）增多。后者可能部分缘于血小板微颗粒产生增多。微颗粒在血小板活化后释放，有促血栓作用，可促进凝血酶生成。高血压时血流剪切应力的增加可能是微颗粒产生增多的内在原因。长期的血小板内皮微颗粒数量增多可通过微颗粒在血管壁的沉积促进高血压动脉粥样血栓形成和扩大。继而，动脉粥样硬化病灶附近的局部剪切应力进一步增强，促进血小板激活。
除了形态学变化以外，高血压病患者的血小板活化增加。P选择素，一种提示血小板活化的血小板表面蛋白，其表达在高血压时上调。并且，高血压时，血浆内β－血小板球蛋白释放增多，后者是由巨核细胞合成并于血小板活化时释放的多亚基糖蛋白。高血压时血小板内钙浓度也增加，这是血小板活化信号通路中重要的环节。血小板内游离钙浓度与高血压病患者收缩压及舒张压的升高水平相关，抗高血压治疗可以降低血小板内钙浓度至正常水平。血小板内游离钙浓度稳态的改变可能是血小板对儿茶酚胺的敏感性增加导致的，证据在于肾上腺素可以激发高血压患者血小板内游离钙浓度异乎寻常地增高。高血压时，血小板α2肾上腺素能受体也表达上调。肾素血管紧张素醛固酮系统与高血压时血小板功能的改变有关，血管紧张素Ⅱ可激活血小板。此外，某些高血压病患者的内源性儿茶酚胺生成量增加，α2肾上腺素能受体的基因多态性可进一步加重高血压的血小板功能改变。
除血小板活化之外，高血压病患者血小板更容易自发聚集，或在胶原和ADP等激动药诱发条件下发生聚集。
除促凝系统异常活跃以外，另一方面，高血压病患者纤溶系统的拮抗功能也发生改变。纤溶系统的活性主要由纤维蛋白溶解的激活物（如组织型纤溶酶原激活物）和抑制因子（如纤溶酶原激活物抑制物）两方面决定。动脉粥样斑块血栓形成与纤溶酶原激活物的相对活性明显弱于纤溶酶原激活物抑制物有关。高血压时，纤溶酶原激活物抑制物与纤溶酶原激活物的比例明显增高，该比例与血压升高幅度呈正相关。由此可见，纤溶系统受损对高血压的慢性前血栓状态有叠加作用。
（三）促血栓状态和高血压靶器官损害
高血压的靶器官损害主要累及心、脑、肾、外周动脉及眼底。高血压患者并发靶器官损害预示着发生心脑血管事件的风险明显增高。
高血压靶器官损害（如左心室肥厚或高血压肾病）与高血压并发的促血栓状态有关。例如，微量白蛋白尿与血浆中von Willebrand因子水平增高相关，后者介导血小板黏附于内皮完整性破坏后暴露于血液中的血管壁基底膜成分。而且，纤维蛋白原的血浆浓度与高血压靶器官损害的发生也存在相关。循环血纤维蛋白原水平是高血压病患者心血管危险性增高的独立危险因素。
高血压是心房纤颤的常见病因，后者本身也是重要的促血栓疾病状态。高血压合并房颤时卒中的危险性明显增高。长期高血压所致的心力衰竭也是血栓栓塞事件增加的危险因素。
（四）高血压、血脂代谢异常与糖尿病
高血压常常合并血脂代谢异常及糖尿病，这与肥胖等共同促发因素有关。在糖尿病患者中的高血压发病率高达50%。高血压合并糖尿病对内皮功能产生更为不利的影响。该部分人群的高密度脂蛋白（HDL）水平常降低。HDL水平是影响血栓形成的重要因素，HDL增强蛋白S和蛋白C的抗凝作用。综上所述，高血压和糖尿病伴发的典型的代谢改变表现为前栓塞状态。临床上也开始采用内皮功能的相关指标来作为高血压病人群并发糖尿病危险性的预测指标。
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