1．心率变异性的时间节律 心率变异性是指逐次心动周期之间的微小变化，即心律失常的程度。是反映心脏自主神经张力及平衡的重要指标。
正常人的心率并不是绝对规则的，它受许多因素（如性别、年龄、肥胖、吸烟、运动、呼吸、血压、体温及精神紧张等）的影响。昼夜生物节律及肾素、血管紧张素、醛固酮也参与HRV的调节，这些因素通过影响交感神经及迷走神经的平衡，使正常人的心率在24h中发生有规律的变化，并形成HRV的昼夜节律。
窦房结的活动受交感神经和副交感神经的双重支配，交感神经兴奋时加速窦房结细胞的自发舒张除极，使窦房结冲动形成加快，因而心率加快；而副交感神经兴奋时恰好相反。由于副交感神经张力白天低于夜间，交感神经张力白天高于夜间，HRV整体水平白昼高于夜间。通常HRV在夜间保持较高水平，06:00—10:00突然下降。HRV受迷走神经调节的高频成分夜间明显增加，受交感及迷走神经调节的低频成分昼夜变化相对不明显，同时LF/HF夜间明显下降。心力衰竭时HRV昼夜节律性消失。
正常人的心电稳定依赖于交感神经-副交感神经间的精确平衡。副交感神经功能健全时HRV大，副交感神经功能受损时HRV小，从而降低了心室肌电稳定性而易致室性心律失常。心率变异性的降低是急性心肌梗死后死亡率如何的一个独立预测因子。
研究发现，Q-T间期在迷走神经兴奋或心率减慢时延长，反之则缩短。因此，健康人24h的心室复极变化主要受自主神经和心率的调控。通过对心内基础电生理检查和24h动态监测，发现心房、房室结、右室有效不应期在午夜和清晨均显著延长。窦房结率与心肌不应期变化平行，在午夜显著延长。窦房结恢复时间在23:00—03:00显著延长，在上午恢复到基础数值。参与室上性折返性心动过速通路的有效不应期也有明确的昼夜节律，表现为午夜和凌晨明显延长，20:00—22:00缩短，然后逐渐延长，至上午又回到基础水平。无论房室旁路或房室结双径路患者，均表现为午夜和凌晨的心动过速发生率降低，20:00—22:00发生率提高。
2．心力衰竭时HRV的时间节律 HRV节律性的改变主要与自主神经功能失调或迷走神经功能受损有关，其实质涉及心脏及血管受损，其中包括肾上腺素能受体及受体后活动异常。这些变化包括：①高血压与其他原因引起的心室肥大对神经末梢的机械性刺激引起反射性交感神经活性增强而迷走神经活动受抑制；②心肌缺血或心室肥大所致的相对缺血使心脏功能受损引起反射性神经内分泌变化；③心肌长期缺血与反复再灌注所产生的自由基可能会损害心脏迷走神经纤维及相关受体；④心脏负荷过重直接引起神经内分泌改变，心脏儿茶酚胺储藏减少，β受体效应反射减弱；⑤由于压力感受器受到不同程度的损害，导致心血管压力反射对生理刺激的反应性降低。
心力衰竭时，HRV各项指标明显降低，LF、HF等的昼夜节律消失。在心功能Ⅱ级的患者，HRV尚存在昼夜节律性，但有减低趋势；在Ⅲ级及以上心功能的患者，HRV各指标的昼夜节律性均消失。
正常情况下HRV指标24h内应有较大的变化，形成特有的昼夜节律性，若HRV降低或其昼夜节律性消失，反映了机体自主神经调节能力减退，容易发生恶性心律失常，甚至心源性猝死。
3．阵发性心房颤动的时间节律 许多研究资料显示，阵发性心房颤动（paroxysmal atrial fibrillation，PAF）的发作高峰出现在02:00—04:30，在12:00至下午为低谷，呈现单谷峰曲线。部分研究结果显示，老年人PAF的发作高峰在06:00至中午，午夜至06:00则为发作低谷，与急性心血管事件的节律相符，而无器质性心脏病患者PAF的昼夜节律与此相反。
也有临床研究提示，PAF的发生有两个高峰，分别为上午和接近午夜时。这些观察结果的差异，与入选患者的基础条件不一致有关。
心肌电活动的稳定性有赖于迷走神经和交感神经活动的平衡，任何一方活动度增强都可引起心律失常。因此有学者依据临床发作特点可将PAF分为迷走神经介导型和交感神经介导型。
迷走神经介导的PAF以迷走神经张力升高为诱因。迷走神经刺激能减慢窦房结的自律性，削弱房室结的传导，缩短心房动作电位时程（action potential duration，APD）和有效不应期（effective refractory period，ERP），也能缩短心房激动的波长。在动物模型上，强烈的迷走神经刺激诱发的PAF主要与APD及AERP缩短有关。迷走神经还能使AERP离散度增大。这种PAF主要与心房肌不应期缩短和较大折返环形成有关。其发作规律以夜间为主，亦见于休息时、饮酒或就餐后；发作前心电图见窦性心率减慢呈窦性心动过缓；反复发作持续多年，极少转为持续性心房颤动。
交感神经介导型PAF以交感神经兴奋为诱因。其特点为发作规律多在白天，特别是在运动或情绪激动时发作；发作前心电图常见窦性节律加快（可达90/min以上），发作时心电图常与房性心动过速混合存在或交替存在，多见于器质性心脏病患者，亦见于甲状腺功能亢进、嗜铬细胞瘤等。
老年人心房扩大，心肌纤维化，心房肌内电活动的非均质性程度加重；且自主神经调控功能降低，交感和副交感神经活动的失衡加剧；上午血压、心率、血浆肾上腺素及交感神经活性升高等多种因素可能使老年PAF患者在早晨时间段表现出显著的发作高峰而在凌晨则出现低谷。
4．房性期前收缩的时间节律 在春季，以23:00—05:00房性期前收缩检出率最高，冬季以19:00—23:00时检出率最高，夏秋两季4个时段内房性期前收缩发生率较均匀，多数情况下，在15:00—19:00为发作的低谷。
5．房性心动过速的时间节律 房性心动过速主要集中于05:00—13:00发作，其中07:00—09:00为发作高峰，午后发作频次渐减，至15:00—17:00为发作低谷，但至17:00—19:00发作频次又上升为一高峰。
6．阵发性室上性心动过速时间节律 阵发性室上性心动过速在白天发作多而晚上发作少，钙通道阻滞药并没有改变这一节律，提示这种昼夜节律可能与自主神经张力波动有关。
7．室性期前收缩的时间节律 室性期前收缩多发生于06:00—18:00，其中06:00—10:00为主，少数在18:00—22:00。22:00—05:00为发作的低谷。即室性期前收缩的发生白天高于夜晚。春季的室性期前收缩检出率显著高于夏、秋、冬三季。研究发现普萘洛尔（Propranolol）可使觉醒后和白天的室性期前收缩减少，这种效应可能来自于药物使心率减慢、交感张力下降，提示室性期前收缩的发生与交感张力增加有关。
8．室性心动过速的时间节律 室性心动过速主要集中于11:00—13:00和15:00—17:00两个时段发作。但也有临床研究表明，40%的频繁室性期前收缩发生在06:00—09:00。这种节律性与心血管事件发生的时间节律相近，提示交感神经张力在诱发室性心动过速中起重要作用。
9．冠心病重型室性期前收缩的时间节律 冠心病重型室性期前收缩多在06:00—12:00发作，在23:00—06:00为最低。这种节律性与心血管突发事件的好发时间极为近，提示与交感神经张力的周期性变化有关。多数学者认为可能的发作诱因：①冠心病患者心脏缺血导致心脏迷走神经末梢损伤；②HRV减低直接参与了产生室性心律失常的病理生理过程；③冠心病患者往往由于精神紧张或压抑导致明显的交感与迷走神经之间的平衡失调，表现为交感神经活动功能亢进，迷走神经功能受抑制，故而24h内5min节段正常心动周期的标准差的平均值（SDNM）缩小，促发室性心律失常的发生。
10．缓慢性心律失常的时间节律 睡眠时交感神经张力降低而以迷走张力占优势，导致缓慢性心律失常的发生概率增加。明显的窦性心动过缓伴交界区逸搏、二度文氏房室传导阻滞和慢室率心房颤动均是睡眠中常见的心律失常。
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