心绞痛心肌梗死发作的典型部位

一、概述

（一）主要危险因素

动脉粥样硬化性心脏病是冠心病中最常见的类型，系由于多种因素综合作用而产生。这些因素称为危险因素，包括：①年龄，本病多见于40岁以上的中、老年人。②性别，本病男性多见，男女比例约为2∶1，女性患者常在绝经之后。③血脂异常，总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白（LDL）或极低密度脂蛋白（VLDL）、载脂蛋白B及载脂蛋白A增高，高密度脂蛋白（HDL）减低。④血压，本病60%～70%有高血压，高血压者较血压正常者高4倍。收缩压和舒张压增高都与本病有关。⑤吸烟，吸烟者与被动吸烟均明显增加危险性，且与吸烟数量成正比。⑥糖尿病与糖耐量异常，糖尿病者发病率较无糖尿病者高2倍。糖耐量减退者颇常见。⑦体重，超标准体重的肥胖者（超重10%为轻度，20%为中度，30%为重度肥胖）易患本病。⑧职业：脑力活动紧张，经常有紧迫感的工作。⑨饮食，常进食较高热量，含较多的动物性脂肪、胆固醇、糖和盐，易致血脂异常。⑩遗传，家族中有在较年轻时患本病者，常染色体显性遗传所致的家族性高脂血症易患本病。

其他危险因素还有高同型半胱氨酸血症，胰岛素抵抗，血中纤维蛋白原及一些凝血因子升高，病毒、衣原体感染等。

（二）血脂紊乱的分类、诊断和治疗

1．高脂血症的分类　由于脂肪代谢或转运异常使血浆中一种或几种脂质高于正常称为高脂血症，可表现为高胆固醇血症、高三酰甘油血症或两者兼有。

（1）分类：①原发性高脂血症，属遗传性脂代谢紊乱疾病。②继发性高脂血症，常见于各种控制不良的糖尿病、饮酒、甲状腺功能减退症、肾病综合征等。

（2）WHO分型：WHO修订的分类系统，高脂蛋白血症可分为5型。

①Ⅰ型高脂蛋白血症：家族性高乳糜微粒血症（家族性高三酰甘油血症）血浆中CM增加，主要是三酰甘油（TG）升高，而总胆固醇（TC）可正常或轻度增加，较为罕见。

②Ⅱα型高脂蛋白血症：仅LDL增加，TC升高，TG正常，临床常见。Ⅱb型高脂蛋白血症：血浆中VLDL和LDL均增加，LDL-C＞3.65mmol/L（130mg/dl），TC和TG均升高，临床常见。Ⅱ型高脂蛋白血症，又称为家族性高胆固醇血症（家族性高β脂蛋白血症）。

③Ⅲ型高脂蛋白血症：又称家族性异常β脂蛋白血症，血浆中乳糜微粒残粒和VLDL残粒水平增加，TC和TG均明显升高，很少见。

④Ⅳ型高脂蛋白血症：血浆中VLDL增加，血脂测定呈TG水平明显增高，TC正常或偏高。

⑤Ⅴ型高脂蛋白血症：血浆中CM和VLDL水平均升高，血脂测定TC和TG均升高，但以TG升高为主。

（3）简易分型法：将高脂血症分为高胆固醇血症、高三酰甘油血症和混合型高脂血症。

2．高脂血症的诊断

（1）血脂紊乱诊断：检查血浆TC和TG水平，以证实高脂血症的存在。

（2）参考值：①TC，是血清所有脂蛋白中胆固醇的总和。中国人血清TC的合适范围为＜5.20mmol/L（200mg/dl），5.23～5.69mmol/L（201～219mg/dl）为边缘升高，＞5.72mmol/L（220mg/dl）为升高。②TG，是所有脂蛋白中三酰甘油的总和。TG的合适范围＜1.70mmol/L（150mg/dl），＞1.70mmol/L（150mg/dl）为升高。推荐用酶法测定TC和TG。③低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C），较难直接测定，血清TG4.5mmol/L（400mg/dl）时，可用公式计算，以mmol/L计LDL-C—TC-HDL-TG/2.2（如以mg/dl计，则LDL-C—TC-HDL-TG/5）。HDL-C＞1.04mmol/L（40mg/dl）为合适范围，＜0.91mmol/L（35mg/dl）为减低。LDL-C的合适范围是＜3.12mmol/L（120mg/dl），3.12～3.64mmol/L（121～139mg/dl）为边缘升高，＞3.64mmol/L（140mg/dl）为升高。

3．高脂血症的治疗

（1）控制目标：1996年全国血脂异常防治对策研究组制订了血脂异常防治建议，控制目标为：①无动脉粥样硬化，亦无冠状动脉硬化性心脏病危险因子，TC＜5.72mmol/L（220mg/dl），TG＜1.70mmol/L（150mg/d1），LDL-C＜3.64mmol/L（140mg/dl）。②无动脉粥样硬化，但有冠状动脉硬化性心脏病危险因子，TC＜5.20mmol/L（200mg/dl），TG＜1.70mmol/L（150mg/dl），LDL-C3.12mmol/L（120mg/dl）。③有动脉粥样硬化者TC＜4.68mmo/L（180mg/dl），TG＜1.70mmol/L（150mg/dl），LDL-C＜2.60mmol/L（100mg/dl）。

（2）饮食治疗：对超重病人，应减除过多的总热量，脂肪入量＜30%总热量，饱和脂肪酸占8%～10%，每日胆固醇入量＜300mg。限制总热量和糖类入量。

（3）体育活动：体重减轻后可减低LDL-C，除胆固醇外，还可使三酰甘油降低，HDL-C升高。

（4）药物治疗：①胆酸螯合树脂类阻止胆酸和胆固醇从肠道吸收，使其随粪便排出，适用于高胆固醇血症，对高三酰甘油血症无效。主要制剂有考来烯胺（cholestyramine，消胆胺），常用剂量口服每次4～5g，每日3～4次，总量不超过24g/天。服药从小剂量开始，不良反应有胀气、恶心、呕吐、便秘。考来替泊（colestipol），口服每次4～5g，每日3次。②烟酸类烟酸（nicotinic acid，niacin）通过抑制cAMP的形成，降低三酰甘油酶活性，肝脏VLDL合成减少，进而减少IDL和LDL，并抑制肝细胞利用辅酶A合成胆固醇，故可降低TC、TG、LDL-C。烟酸还可升高血HDL-C水平，口服每次0.1g，每日3次，以后酌情增至1～2g，每日3次，主要不良反应有面部潮红、瘙痒、胃肠道症状。阿昔莫司（acipmox吡莫酸）为烟酸的衍生物，用于血TG水平升高、HDL-C水平低者，不良反应较烟酸少，饭后服每次0.25g，每日3次。③羟甲基戊二酸辅酶A（HMG-CoM）还原酶抑制药——他汀类药物（statin）HMG-CoM还原酶是胆固醇生物合成的限速酶，HMG-CoM还原酶抑制药通过对该酶特异的竞争性抑制作用，阻断胆固醇的合成，降低血胆固醇水平。洛伐他汀（美降之lovastatin）10～80mg（常用20mg），辛伐他汀（舒降之simvastatin）5～40mg（常用10mg），普伐他汀（pravastatin）10～40mg（常用20mg），氟伐他汀（fluvastatin）10～40mg。HMG-CoM还原酶抑制药均为每晚一次口服。不良反应为胃肠功能紊乱、肌肉痛。用药期间应定期测肝功能。不宜用于儿童、孕妇、哺乳期妇女。④氯贝丁酯类（clofibrate）苯氧酸，主要用于高三酰甘油血症，抑制腺苷酸环化酶，使脂肪细胞内cAMP减少，抑制脂肪组织水解，使血中非酯化脂肪酸含量减少，使肝脏VLDL合成及分泌减少。增强LPL活性，增加VLDL和TG的分解，因而可降低血中VLDL、TG、LDL和TC。氯贝丁酯（clofibrate）每次0.25～0.5g，每日3次；苯扎贝特（必降脂benzafibrate）每次0.2g，每日3次；苯扎贝特缓释片每晚服1次，每次0.4g；非诺贝特（力平脂fenofibrate）每次0.1g，每日3次；微粒化非诺贝特常用量每晚服200mg；吉非贝特（吉非罗齐gemfibrate）每次0.6g，每日2次。氯贝丁酯类药物的不良反应一般轻微，主要是恶心、腹胀、腹泻等胃肠道症状，有时有一过性血清转氨酶增高。肝肾功能不全者、孕妇、哺乳期妇女忌用。⑤亚油酸（含多双键的不饱和脂肪酸）、含20碳5烯酸的鱼油制剂等均有不同程度的降胆固醇和降三酰甘油作用。如以TC增高为主者，选用烟酸类，重者选用HMG-CoM还原酶抑制药。如以TG增高为主者，可选用氯贝丁酯类，也可选烟酸、阿西莫可等制剂。如TC、LDL与TG均明显增高，可考虑联合治疗，慎用HMG-CoM还原酶抑制药加氯贝丁酯类加烟酸类的联合用药，应注意不良反应增加和可能出现严重毒性反应如横纹肌溶解症。

1997年中国心血管病专家制定了适合我国人群的药物降脂治疗达标指南，在我国的血脂异常防治建议中，也制定了使血浆三酰甘油降至1.70mmol/L（150mg/dl）的防治目标。

二、心绞痛

（一）分类

世界卫生组织和国际心脏病学会联合会“缺血性心脏病的命名及诊断标准”将心绞痛分为劳力性和自发性两大类，并提到两者混合发生者。这些心绞痛类型可归纳为如下3大类。

1．劳力性心绞痛 是由运动或其他心肌需氧量增加情况所诱发的心绞痛，包括3种类型。①稳定型劳力型心绞痛：是最常见的心绞痛。其临床表现在1～3个月相对稳定，即每日和每周疼痛发作次数大致相同，诱发疼痛的劳力和情绪激动程度相同，每次发作疼痛的性质和部位无改变，疼痛时限相仿（3～5分钟），用硝酸甘油后也在相近时间内发生疗效；心绞痛发作时，病人表情焦虑，皮肤苍白、冷或出汗。血压可略高或降低，心率可正常、增快或减慢，可有房性或室性奔马律，心尖区可有收缩期杂音（二尖瓣乳头肌功能失调所致），第二心音可有逆分裂，还可有交替脉或心前区抬举性搏动等体征。②初发型劳力型心绞痛：指以前从未发生过心绞痛或心肌梗死，心绞痛病人在1～2个月，有过稳定型心绞痛但已数月不发生心绞痛的病人再发生心绞痛时，也被归入本类型。其性质、可能出现的体征、心电图与稳定型心绞痛相同；③恶化型劳力型心绞痛：指原有稳定型心绞痛的病人，在1个月内心绞痛的发作频度突然增加、持续时间延长且程度加重，较轻的体力活动或情绪激动即能引起发作，发作可超过10分钟，用硝酸甘油后不能使疼痛立即或完全消失。

2．自发性心绞痛 与劳力性心绞痛相比，疼痛持续时间一般较长，程度较重，且不易为硝酸甘油所缓解。包括4种类型：①卧位型心绞痛，指休息或熟睡时发生的心绞痛，发作时间较长，症状较重，常在半夜发生（平卧后1～3小时）。发作时需立即坐起或站立甚至下床走动，硝酸甘油疗效不明显；②变异型心绞痛，静息时发生，发作时心电图示有关导联ST段暂时性抬高，常并发各种心律失常；③中间综合征，指心肌缺血引起的心绞痛发作历时较长，达30分钟至1小时以上，常在休息或睡眠时发作，但心电图、放射性核素和血清学检查无心肌坏死的表现；④梗死后心绞痛，指在急性心肌梗死后不久或数周发生的心绞痛。

3．混合性心绞痛 即劳力性和自发性心绞痛同时并存。

（二）典型的临床表现

心绞痛是病人自觉症状，典型病史诊断率达90%。因此，仔细询问病史是诊断心绞痛的主要手段，任何实验室检查均不能替代。

心绞痛症状包括5个方面。

（1）疼痛部位：典型部位位于胸骨后或左胸前区，每次发作部位相对固定，手掌大小范围，甚至横贯全胸，界限不很清楚。可放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或放射至咽、牙龈、下颌、面颊。

（2）疼痛性质：为一种钝痛，常为压迫、发闷、紧缩、烧灼等不适感，重症发作时常伴出汗。

（3）诱因劳力性心绞痛发生：在劳力时或情绪激动时，包括饱餐、排便均可诱发。

卧位心绞痛常在平卧后1～3小时，严重者平卧数十分钟发生；自发心绞痛发作常无诱因；变异型心绞痛常在午间或凌晨睡眠中定时发作。

（4）持续时间：一般3～5分钟，重度可达10～15分钟，极少数＞30分钟，超过者需与心肌梗死鉴别。

（5）缓解方式：劳力性心绞痛发作时被迫停止动作或自行停止活动数分钟即可完全缓解；舌下含硝酸甘油1～3分钟即完全缓解，一般不超过5分钟；卧位心绞痛需立即坐起或站立才可逐渐缓解。体征：一般无阳性体征。部分病人发作时可有血压升高，心率增快，心尖部闻及S1或心尖部闻及收缩期杂音，其杂音随缺血消失而消退。

（三）典型心电图变化

1．静息心电图　半数以上心电图正常或有非特异性ST-T改变或房室、束支传导阻滞，室性或房性早搏，不能据此诊断冠心病；也可有陈旧性心肌梗死的改变。

2．发作时心电图　多数病人出现ST段水平或下斜型下移，发作缓解后恢复；原有T波倒置发作时变直立（伪改善）；变异型心绞痛发作时心电图常见有关导联ST段增高，缓解后ST段回降至等电位；少数心绞痛发作时心电图完全正常。但不能以胸痛发作时心电图完全正常而排除心绞痛诊断。

3．心电图负荷试验　常用运动负荷试验，增加心脏负担以激发心肌缺血。一般用次极量运动，以ST水平型或下斜型压低≥0.1mV（J点后60～80毫秒）持续2分钟为阳性标准。

4．禁忌证　急性心肌梗死急性期、不稳定型心绞痛、明显心力衰竭、严重心律失常、未控制严重高血压等。

5．动态心电图监测（Holter）　如从中发现ST-T改变是伴胸痛发作出现的，则具有重要的诊断价值，也有助于发现无症状性心肌缺血。

（四）诊断与鉴别诊断

1．诊断 根据典型的发作特点和体征，含用硝酸甘油后缓解，结合年龄和存在冠心病危险因素，除外其他原因所致的心绞痛，一般可建立诊断。

2．鉴别诊断 ①心脏神经症：症状多在疲劳后出现，胸痛近心尖部，经常变动，多为短暂刺痛或长期隐痛，有神经衰弱症状。②急性心肌梗死：疼痛持续长，常有休克，心力衰竭，伴发热，面向心肌梗死部位主导ST段升高，异常Q波，有酶学改变。③其他疾病引起心绞痛：如严重主动脉瓣狭窄或关闭不全，风湿性冠状动脉炎，梅毒性主动脉炎等。④肋间神经痛：常累及1～2个肋间，疼痛不一定限在胸前，沿神经行经处有压痛。⑤不典型疼痛：与食管病变、膈疝、颈椎病等鉴别。

（五）治疗

治疗原则为改善冠状动脉供血和减轻心肌耗氧量，同时治疗动脉硬化。

1．发作时治疗

（1）休息发作时立即停止活动，症状即消失。

（2）药物发作时立即予硝酸甘油0.3～0.6mg舌下含化，1～2分钟起效，30分钟作用消失；硝酸异山梨醇酯（消心痛）5～10mg舌下含化，2～5分钟起效，2～3小时作用消失；也有供喷雾吸入制剂。各种硝酸酯类偶有头痛、头晕、面红、心悸等，偶有血压下降。

2．缓解治疗

（1）一般治疗：控制危险因素，如降血压、血脂、减轻体重、控制血糖。

（2）消除诱因：避免情绪激动。必要时在体力活动前含服硝酸甘油或消心痛。治疗并发其他系统疾病，如甲亢、贫血、心力衰竭等。

（3）药物治疗：用药原则：以选用β受体阻滞药为主，可合用硝酸酯或钙拮抗药。

a．酸酯制药：扩张冠状动脉，增加侧支循环，增加心肌灌注；扩张静脉，降低心脏前负荷，降低心肌氧耗量。适宜于各类型心绞痛选择。

硝酸异山梨醇酯（消心痛）5～20mg口服，每日3次，半小时起效，持续3～5小时。

单硝酸异山梨醇酯（长效心痛治）20～40mg口服，每日2次。作用持续12小时。

硝酸甘油膜1贴，每日1次。经皮肤缓慢吸收，作用持续24小时。每贴含硝酸甘油25mg或50mg，24小时释放5mg或10mg。

注意事项：硝酸酯制剂24小时持续应用易产生耐药性。如无特殊，需夜间停止用药，以防耐药发生。

b．β肾上腺素能受体阻滞药（β受体阻滞药）：通过减慢心率、降低血压、减低心肌收缩力而降低心肌耗氧量。广泛应用于劳力性心绞痛。

普萘洛尔（心得安）：从每次10mg、每日3～4次开始逐渐加量。常用剂量40～200mg/天。因其对心脏无选择性，故禁用于慢性阻塞性肺疾患，糖尿病病人慎用。

阿替洛尔（氨酰心安）：从每次6.25mg、每日2次开始，逐渐增加量，常用量25～100mg/天。

美托洛尔（美多心安）：从每次25～50mg、每日3次，逐渐加量，常用剂量150～300mg/天。

注意事项：β受体阻滞药应从小剂量开始，逐渐增加剂量使心率在休息状态下保持56次/分以上，并达到心绞痛控制满意为止。

老年人用量应酌情减少。

停用本药时需逐渐减量，如果突然停用有诱发心肌梗死的可能。

不宜用于病态窦房结综合征、房室传导阻滞、低血压及心功能不全未控制病人。

c．钙拮抗药：主要扩张冠状动脉，解除冠状动脉痉挛，增加冠状动脉血流，维拉帕米和地尔硫可减慢心率，降低心肌氧耗量。

硝苯地平（心痛定）：10～20mg口服，每日3～4次，常用剂量30～90mg/天。

氨氯地平（络活喜）：5mg口服，每日1次，常用剂量5～10mg/天。

地尔硫（硫氮酮）：每次30～60mg，每日3～4次，常用剂量120～240mg/天。

维拉帕米（异搏定）：40～80mg，口服，每日3～4次，常用剂量120～320mg/天。

注意事项：治疗变异型心绞痛以钙拮抗药疗效最好。硝苯地平可反射性增快心率，可与β受体阻滞药同用。地尔硫和维拉帕米减慢心率、减弱心肌收缩力的作用与β受体阻滞药有相加，当与地尔硫合用时，需注意各自的剂量和心率反应。β受体阻滞药不宜与维拉帕米合用。

d．抗血小板聚积药物：阿司匹林150～300mg口服，每日1次，可减少心绞痛病人发生心肌梗死的可能性。

e．内科介入性治疗和外科血管重建术：经皮腔内冠状动脉成形术（PTCA），适用于各型心绞痛病人≥70%狭窄单支或多支血管病变，可使狭窄冠状动脉恢复正常血管内腔，改善心肌缺血，缓解症状，减少心肌梗死发生，其成功率可达95%以上。

冠状动脉旁路移植术（CABG）：适宜于二或三支血管病变不宜行PTCA的病人。

3．不稳定型心绞痛的治疗

（1）一般治疗：卧床、吸氧、心电监测以便及时发现和纠正心律失常。每日记录心电图，查血清心肌酶以便及早发现心肌梗死。治疗有关发病诱因：肺部感染、贫血、心律失常、甲亢等。

（2）药物治疗：

①硝酸酯制剂

a．硝酸甘油：心绞痛发作频繁者应静脉给药，自10µg/分，在严密监测血压情况下，每5～10分钟增加10µg/分，如病情需要可加至100～200µg/分，也可用消心痛30～100µg/分静脉滴注。

注意事项：连续大量硝酸盐静滴3～4天可产生耐药，同时用β受体阻滞药可提高耐受性，减少心动过速。如发生耐药，病情允许，停用12小时后即可恢复。

b．硝酸甘油贴剂：1贴，每日1剂。为防止耐药，可12小时后取下。

c．硝酸异山梨醇酯（消心痛）：每次10mg，4～6小时1次，据病情可逐渐加量至每次40mg，总量240mg/天。

后两种药适宜心绞痛发作不频繁者。

②β受体阻滞药：用法用量同稳定型心绞痛（参见稳定型心绞痛治疗）。

对于卧位性心绞痛宜从小剂量开始，以免诱发心功能不全；已有心功能不全者宜在强心、利尿基础上从小剂量开始应用。

一般不宜用于变异性心绞痛，因有加重冠状动脉痉挛的可能。

③钙抗拮药

硝苯地平（心痛定）：具有强大的扩张冠状动脉作用，故对变异性心绞痛尤佳。

地尔硫（硫氮酮）：具有解除冠脉痉挛和降低心肌氧耗量作用。故更适宜于不稳定型心绞痛有双重发病机制者，既有冠脉固定狭窄又有动力性狭窄病人。

维拉帕米（异搏定）：冠脉扩张作用弱，故对于变异性心绞痛疗效弱于硝苯地平和地尔硫。由于对心肌收缩力和房室传导有抑制作用，不宜与β受体阻滞药合用。

④抗血小板药物：阿司匹林每次150～300mg，每日1次；氯吡格雷每日75mg。

⑤抗凝血药物：由于冠状动脉内斑块破裂伴血栓形成是不稳定型心绞痛发病的重要机制，故抗凝尤其重要。可采用普通肝素5000U静脉注射，继600～800U/小时静脉滴注。肝素钙5000～7500U皮下注射，每12小时1次，3～5天。

低分子肝素0.4～0.6ml皮下注射，每12小时1次。

前两者需监测凝血时间或ACT调整肝素用量。

经以上药物强化治疗病情稳定后实行冠状动脉造影，选用血管重建方式。如经药物治疗心绞痛仍难以控制者，为避免发生心肌梗死或猝死可急诊行冠状动脉造影和血供重建术（PTCA或CABG）。

三、急性心肌梗死

（一）临床表现

1．先兆症状　约1/3病人突然发病，并无先兆症状。2/3病人发病前数日至数周可有胸部不适，活动时气急、烦躁、心绞痛等前驱症状。其中以初发心绞痛或原有心绞痛恶化，即不稳定型心绞痛多见。如此阶段能得到及时诊断和积极治疗，将会有部分病人避免发生心肌梗死。

2．症状　缺血性胸痛最常见，与过去心绞痛相似，但程度严重，难以忍受，有濒死感。＞30分钟，数小时或更长，休息或含硝酸甘油不缓解。

少数表现为上腹痛，易误认为急腹症；部分病人疼痛放射至下颌、咽部、牙龈、颈部，常被误诊。

胃肠症状：恶心、呕吐、上腹胀痛、呃逆，多见于下壁心肌梗死。

少数病人以心律失常或心力衰竭为首发症状，见于老年、有脑血管病变或糖尿病病人。

全身症状：可有发热，38℃左右，持续l周，白细胞增高，红细胞沉降率增快。一般在发病24～48小时出现。

3．体征　无心脏病史者除心率增快、早期血压增高、心尖部S1减弱外，无其他阳性体征。

如合并有心律失常、心力衰竭、休克或乳头肌缺血、断裂等合并症时即有相应体征。

（二）辅助检查

1．心电图 标准12导联心电图的系列观察（必要时18导联），是临床上对心肌梗死检出和定位的有用方法。

（1）特征性改变

①急性Q波性心肌梗死。在面向透壁心肌坏死区的导联上出现以下特征性改变：a．宽而深的Q波（病理性Q波）；b．ST段抬高呈弓背向上型；c．T波倒置，宽而深，两肢对称。在背向心肌梗死区的导联上则出现相反的改变，即R波增高，ST段压低和T波直立并增高。

②急性非Q波性心肌梗死：不出现病理性Q波，持续发生ST段压低≥0.1mV，但aVR导联ST段抬高，或有对称性T波倒置。

（2）动态性改变

①急性Q波性心肌梗死：a．起病数小时内，可尚无异常，或出现异常高大，两肢不对称的T波；b．数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T波连接，形成单向曲线。数小时到两天内出现病理性Q波，同时R波减低，为急性期改变。Q波在3～4天稳定不变，以后70%～80%永久存在；c．如不进行干预治疗，ST段持续抬高数日至2周左右，逐渐回到基线水平，T波则变为平坦或倒置，是为亚急性期改变；d．数周至数月以后，T波呈V形倒置，两肢对称，波谷尖锐，为慢性期改变，T波倒置可永久存在，也可在数月到数年内逐渐恢复。

②急性非Q波性心肌梗死：显示ST段普遍压低（除aVR、有时V1导联外）或ST段轻度抬高，继而显示T波倒置，但始终不出现Q波，相应导联的R波电压进行性降低，ST段和T波的改变常持续存在。

2．实验室检查

（1）白细胞计数：发病1周内白细胞可增至（10～20）×109/L，中性粒细胞多在75%～90%，嗜酸粒细胞减少或消失。

（2）红细胞沉降率：增快，可持续1～3周，能较准确地反映坏死组织被吸收的过程。

（3）血肌钙蛋白测定：血清肌钙蛋白T（cT-nT）和肌钙蛋白I（cTnI）测定时诊断心肌梗死最特异和敏感的标志物。

（4）血清酶测定：血清磷酸肌酸激酶（CK或CPK）在起病6小时内增高，24小时达高峰，3～4天恢复正常；其同工酶CK-MB在起病4小时内增高，16～24小时达高峰，3～4天恢复正常，是诊断透壁性心肌梗死的敏感性和特异性指标。

（三）、诊断和鉴别诊断

严重而持续的缺血性胸痛；特征性心电图改变；血清酶的动态改变。

3项中具备2项诊断即可成立。

对突发原因不明的严重心律失常、心力衰竭、休克，均应考虑本病的可能性，需进一步行心电图、血清酶测定等动态观察以确定诊断。

对非Q波心肌梗死病人，血清心肌酶的诊断价值更大。

急性心肌梗死与以下疾病鉴别。

1．不稳定型心绞痛缺血性胸痛相似，但持续时间＜30分钟。发作时虽有ST-T波改变，但为一过性，不超过24小时，血清心肌酶不增高可助鉴别。

2．主动脉夹层　胸痛常为撕裂性，持续不缓解且胸痛开始即到高峰。常放射至背、肋、腰和下肢，可有主动脉瓣关闭不全体征，二维超声心电图、CT或磁共振可资鉴别。

3．急性肺栓塞突然胸痛、气短或休克。常有急性右心室负荷急剧增加表现，如P2亢进，右心室增大，右心衰竭体征。心电图示电轴右倾，顺时针转位，肺性P波，右胸及左胸V1～3T波倒置。心电图改变较心肌梗死迅速而短暂，LDH增高，放射性核素肺通气灌注扫描可助诊断。

4．急性心包炎　可有严重胸痛伴ST段弓背向下抬高，疼痛常常由于深吸气加重，可伴发热，可闻及心包摩擦音。

5．急腹症　急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石症等均有上腹痛，可能伴休克，但病史、体检、心电图、血清酶可助鉴别。

（四）并发症

1．乳头肌功能失调或断裂　二尖瓣乳头肌因缺血、坏死等使收缩功能发生障碍，造成不同程度的二尖瓣脱垂或关闭不全，心尖区出现收缩中晚期喀喇音和吹风样收缩期杂音，第一心音可不减弱，可引起心力衰竭。乳头肌整体断裂极少见，多发生在二尖瓣后乳头肌，多见于下壁心肌梗死。

2．心脏破裂　常在发病1周内出现，多为心室游离壁破裂，偶为心室间隔破裂穿孔，在胸骨左缘第3～4肋间出现响亮的收缩期杂音，常伴震颤。

3．室壁膨胀瘤　主要见于左心室，见于心肌梗死范围较大的病人。

4．栓塞　为心室附壁血栓或下肢深静脉血栓破碎脱落所致。

5．心肌梗死后综合征　于心肌梗死后数周至数月出现，可反复发生，表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛、气急、咳嗽等症状，可能为机体对坏死物质产生过敏反应所致。

6．其他　呼吸道（尤其是肺部）或其他部位的感染、肩-手综合征（肩臂强直）等。

历年考点串讲

冠心病及急性心肌梗死是历年执业医师考试的重中之重，近10年以来共考过约61次。

其中，心绞痛的发病机制、临床表现、治疗原则及心肌梗死的临床表现、心电图表现、辅助检查和并发症均是考试重点，应熟练掌握。

常考的细节如下。

1．确诊冠心病最有价值的检查是冠状动脉造影或血管内超声。

2．冠心病的主要危险因素是吸烟、高血压、年龄、高胆固醇血症；大部分急性心肌梗死的病因是冠状动脉内动脉粥样斑块破裂、血栓形成。

3．初发劳累性心绞痛是劳累性心绞痛病程在1个月以内；恶化型劳累性心绞痛是同等程度劳累所诱发的胸痛发作次数增加、严重程度加重及持续时间延长；反复出现的局限性心前区刺痛，每次持续仅2～3秒不支持心绞痛诊断。

4．严重冠状动脉狭窄是指冠状动脉狭窄程度达70%以上。

5．导致急性心肌梗死患者早期（24小时内）死亡的主要原因为心律失常。

6．心肌梗死患者心脏破裂的最常见的部位是左心室游离壁。

7．心肌梗死24小时内并发急性左心衰竭时，最不宜应用洋地黄。

8．急性心肌梗死早期最重要的治疗措施是心肌再灌注。

9．急性心肌梗死时血清CK-MB浓度的典型变化为发病后16～24小时达高峰。

10．判断急性心肌梗死后溶栓成功的临床指标为胸痛缓解、心电图示ST段下降、再灌注心律失常、CK-MB峰值前移。

11．急性心肌梗死发生后，最早升高的血清心肌酶是肌酸磷酸激酶同工酶。

12．最容易发生房室传导阻滞的是急性下壁心肌梗死。

13．典型病例一：男性，68岁，2周来反复胸痛，发作与劳累及情绪有关，休息可以缓解。3小时前出现持续性疼痛，进行性加剧，并气促，不能平卧，血压110/70mmHg，心率120次/分，律齐，心尖部可闻及Ⅲ级收缩期杂音，双肺散在哮鸣音及湿音，最可能的诊断是急性心肌梗死并发左心衰竭。

14．典型病例二：女性，65岁。冠心病、心绞痛病史8年，无高血压史，夜间突发心前区疼痛8小时入院，入院时血压为150/90mmHg（20/12kPa），经心电图检查，诊断急性前壁心肌梗死，于第2天患者出现胸闷、大汗、面色苍白，体检心率126次/分，律齐，血压80/50mmHg，双肺满布中小水泡音。此时患者的心功能分级为Killip分级Ⅳ级。