首页 理论教育 血管内皮障碍和心衰

血管内皮障碍和心衰

时间:2022-03-01 理论教育 版权反馈
【摘要】:晚期心衰患者体内存在高度血栓形成的倾向,血液淤滞、内皮功能紊乱和高凝状态是导致血栓形成的Virchow's三角。心室腔扩张以及心输出量下降使得循环系统血液淤滞。通过超声心动图显示心房或心室内的云雾状回声,可以反映这种血液淤滞状态的存在。此外,Hoffmeister等的研究还显示,血清黏度和纤维蛋白水平在心衰患者明显增高,其增高的程度与心衰的严重程度明显相关。

晚期心衰患者体内存在高度血栓形成的倾向,血液淤滞、内皮功能紊乱和高凝状态是导致血栓形成的Virchow's三角。心室腔扩张以及心输出量下降使得循环系统血液淤滞。通过超声心动图显示心房或心室内的云雾状回声,可以反映这种血液淤滞状态的存在。心衰患者交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活、缺氧以及缺血性心脏病患者动脉粥样硬化均可以引起血管内皮功能的紊乱,此时内皮细胞分泌的收缩血管物质如血栓素A2、内皮素等增加,舒血管物质如一氧化氮(NO)、依前列醇的分泌减少,引起血管收缩,循环血液的淤滞;另一方面,内皮功能失调使组织型纤溶酶原激活物(t-PA)分泌减少,而血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)在体内水平的升高可以使纤溶酶原激活物抑制物(PAI)-1分泌增加,引起纤溶功能障碍,进一步促使体内高凝状态的形成。研究还发现在心衰患者体内,内皮细胞分泌的vWF因子增加,反映了血小板功能被不同程度地激活;心衰患者血管内皮受损本身即可以促进血小板和单核细胞黏附在内皮细胞表面,NO释放量的减少更促进了血小板的激活以及促凝物质的释放;在心肌病患者凝血酶产生也明显增加。此外,Hoffmeister等的研究还显示,血清黏度和纤维蛋白水平在心衰患者明显增高,其增高的程度与心衰的严重程度(NYHAⅢ~Ⅳ)明显相关。

免责声明:以上内容源自网络,版权归原作者所有,如有侵犯您的原创版权请告知,我们将尽快删除相关内容。

我要反馈