真核生物复制的延长

DNA pol δ和pol α分别兼有解旋酶和引物酶活性，前者延长核酸链长度的能力远比后者大，对模板链的亲和力也是pol δ较高。在复制叉及引物生成后，DNA pol δ通过PCNA的协同作用，逐步取代pol α，在RNA引物的3′－OH基础上连续合成前导链。后随链引物也由polα催化合成，然后由PCNA协同，pol δ置换pol α，继续合成DNA子链（图9－15）。

图9－15 真核DNA聚合酶转化和后随链合成

复制子复制完成后，也需除去引物。真核生物有两种机制（图9－16），都需要FEN1 （flap endonuclease 1）。FEN1具有核酸内切酶和5′→3′核酸外切酶活性，可特异去除冈崎片段5′－端的RNA引物。在Dna2/FEN1机制中，Dna2将引物RNA和模板DNA解链， FEN1发挥核酸内切酶的活性直接切除RNA与DNA之间的连接。在RNAse HⅠ/FEN1机制中，RNAse HⅠ是核酸内切酶，参与冈崎片段成熟时切除5′－端的RNA引物，但是其只能切割RNA之间的连接，切割后DNA链的5′－端残留一个核糖核苷酸，这个核苷酸再被FEN1切除。

图9－16 真核生物切除引物的两种机制

真核生物以复制子为单位各自进行复制，所以引物和后随链的冈崎片段都比原核生物的短。实验证明，真核生物的冈崎片段长度大致与一个核小体（nucleosome）所含DNA碱基数（135bp）或其若干倍相等。当后随链的合成到核小体单位的末端时，DNA pol δ脱落，DNA pol α再引发下游引物合成，所以在后随链合成过程中pol α与pol δ之间的转换频率大，PCNA在全过程也要多次发挥作用。

真核生物DNA合成，就酶的催化速率而言，远比原核生物慢，估算为50dNTP/s。但真核生物是多复制子复制，总体速度并不慢。原核生物复制速度与环境（营养）条件有关。真核生物在不同器官组织、不同发育时期和不同生理状况下，复制速度大不一样。