老人心血管堵塞会越来越严重吗

心血管系统疾病是老年人死亡的主要原因。心血管系统结构和功能的退行性变化，加上老年人生活方式的改变使心血管系统容易发生各种病变。心血管系统的老化、疾病和生活方式改变三者间互为因果，使得老年性心血管系统衰老和心血管疾病成为机体衰老、老年医学和整个临床医学的突出问题。老年人随着增龄而改变的生活方式，包括日常体力活动、饮食习惯、烟酒嗜好、个性等，不仅会影响衰老进程，而且是心血管系统退化的重要因素。

老年人心肌细胞有不同程度的萎缩。心脏房室结的肌性成分，50岁以前变化不明显，约占结内成分的85%；50岁后逐渐减少，到70岁时仅占50%左右。而纤维组织随年龄增长而增加，50岁前占房室结成分的7%～8%。50岁后逐渐增加，70岁以上可增加30%，因而老年人心脏的重量不减，外形也不缩小，有的外观反而增厚增大。由于心脏纤维组织的增生，主要在房室结的底部，挤压并取代该部的肌细胞，而且脂肪浸润在中间和深层细胞之间，破坏了两层细胞间的衔接，这可能是老年人易患心律失常的形态学基础，由此使心肌收缩力减弱，不应期延长。由于维持收缩所需的酶也减少，故收缩频率和强度受到限制。心房的萎缩，又使舒张期充盈阻力加大。同时主动脉弹性减退，使左心室排血受到阻碍，因此心脏每搏排血量减少。比青年期减少30%～40%。但因老年人身体结构萎缩，基础代谢降低，全身需血量相应减少，所以正常老年人在安静情况下，心脏排血量能适应需要。而在运动或应激情况下，心脏排血量就不能满足需要了。由于老年人冠状动脉粥样硬化使口径变小，致使心肌供血不足，易出现心绞痛和发生心律失常现象，严重时出现心肌梗死等危重情况。

心脏瓣膜和传导系统也随着年龄增长而老化衰变。60岁以上老年人，瓣膜纤维层开始出现少量钙化，并逐渐增多，向瓣膜的闭锁缘扩展。二间瓣除增厚、失去光泽和透明度降低外，在闭锁缘因黏液变性出现结节状增厚。三尖瓣和肺动脉瓣也可发生纤维性增厚，黏液变性和钙化，这些都易引起闭锁不全，发生心律失常和传导阻滞等症状。

循环系统的衰老，还明显表现为动脉血管壁内的胶原蛋白变性，使血管壁变硬变脆。同时又有脂类在上面沉积，造成血管腔变小，甚至堵塞。动脉硬化的结果，不仅使血管易破裂出血，而且使它所营养的脑、心、肾等重要脏器供血不足，引起病变和衰老。此外微循环障碍，动脉外周阻力增大和血管弹性减退，可造成收缩压和舒张压升高。静脉血管因失去弹性发生静脉曲张。此外由于毛细血管变脆，轻微挫伤往往破裂出血而成瘀斑。